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El último informe producido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre los trastornos relacionados con el dolor de cabeza indica que afectan a casi la mitad de los adultos del mundo y además generan mucha discapacidad, al punto de que la migraña y las cefaleas tensionales son el motivo del 1,3 por ciento de todas las discapacidades registradas mundialmente “con costos económicos y sociales enormes”.

La agencia de las Naciones Unidas se ocupó de difundir en un comunicado que los “dolores de cabeza son poco reconocidos, mal diagnosticados, sin tratar con eficacia y con un escaso reconocimiento de cuánto afectan a la gente, ignorando los profesionales médicos las cargas que implican en la sociedad”.

En un primer atlas global sobre dolores de cabeza, lanzado días atrás por la OMS, se halló que el 47 por ciento de los adultos tiene un trastorno vinculado a ellos y que "los costos financieros para la sociedad, en términos de pérdida de productividad, son muy grandes”.

La Unión Europea (UE) pierde 190 millones de días de trabajo debido a la migraña por año, dijo  el reporte.

"Los desórdenes de dolor de cabeza y migraña reciben poco interés sobre su importancia por parte de los sistemas de salud”, resaltó el doctor Shekhar Saxena, director de salud mental y desórdenes de abuso de sustancias de la OMS, en el comunicado.

"Los dolores de cabeza debilitan a muchas personas y las incapacita para desempeñarse laboralmente.

En el transcurso de los  ataques de migraña, el 90 por ciento de los individuos perjudicados sufre el impedimento de cumplir las tareas hogareñas; casi tres cuartos se ve con capacidad limitada para trabajar y la mitad pierde el trabajo por completo".

La migraña perjudica a aproximadamente una de cada seis mujeres y uno de cada 12 hombres;  el desorden cerebral es más costoso para la  UE y  Estados Unidos.

La  OMS señala que los expertos consideran que todos los trastornos asociados al dolor de cabeza representarían el doble del 1,3 por ciento de las discapacidades mundiales.

La migraña trae como consecuencia que se pierdan unos  400.000 días de trabajo o escuela cada año por millón de habitantes en el mundo desarrollado; en la UE el costo anual total del dolor de cabeza se acaba de evaluar en 155.000 millones de euros.

"Los gobiernos deben tomar el problema con más seriedad, entrenar al personal médico en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos que producen el dolor de cabeza y asegurar que la medicación apropiada esté disponible y se use adecuadamente”, argumentó Saxena

Para prevenir los ataques migrañosos, la OMS manifestó que habría que tener en consideración la conclusión de un equipo científico internacional que el año pasado identificó por primera vez un factor de riesgo genético, un hallazgo que abriría el camino a nuevas terapias para evitarlos y/o superarlos.

La grasa juega un papel fundamental en la susceptibilidad a las enfermedades metabólicas como la obesidad, la enfermedad cardiaca y la diabetes tipo 2, de ahí que un reciente estudio dio cuenta de un gen clave: el regulador cm, como una herramienta importante para la generación de futuros medicamentos contra estos trastornos.

El gen controla la conducta de otros genes localizados en la grasa del organismo. Los investigadores que lo identificaron provienen  del Colegio Real de Londres y de la Universidad de Oxford en Reino Unido y su trabajo se publica en la revista  'Nature Genetics'.

Hasta ahora se desconocía cómo se vinculaba -y la actividad que ejecutaba- el gen KLF14 en la diabetes tipo 2 y en los niveles de colesterol”, en lo referente  al control de tres genes localizados y más distanciados en el genoma.

Ahora se sabe que dicho gen actúa como un interruptor clave en niveles de expresión de múltiples genes distantes en la grasa.

El hallazgo tuvo su origen en el examen de  20.000 genes en biopsias de grasa subcutánea de 800 mujeres gemelas voluntarias de Reino Unido. La asociación fue confirmada con otra muestra independiente de 600 biopsias de individuos islandeses.

Los genes identificados que se ven controlados por el  KLF14 se relacionan a una variedad de características metabólicas, incluyendo el índice de masa corporal (obesidad, colesterol, insulina y niveles de glucosa) y  remarcando la interconexión de los rasgos metabólicos.

El gen KLF14 se hereda de la madre. Cada persona hereda un conjunto de todos los genes de ambos padres. Pero la copia de KLF14 del padre está desactivada, mientras que la copia de la madre es el gen activo, que ingresa en un proceso llamado impronta.

Asimismo, la posibilidad de control del  KLF14  sobre otros genes depende por entero de la copia de KLF14 heredada de la madre;la copia heredada del padre no posee injerencia.

El director del proyecto, Tim Spector, afirmó que "este es el primer gran estudio que muestra cómo pequeños cambios en un regulador clave llegan a causar una cascada de otros efectos metabólicos en otros genes”. Todo ello, según el autor es  “un gran potencial terapéutico en particular y esperamos encontrar más de estos reguladores con  la investigación próxima de poblaciones grandes y específicas como las de gemelos”.

El KLF14 “parece actuar como un controlador maestro de los procesos que conectan los cambios en la conducta de la grasa subcutánea, ante alteraciones en los músculos y el hígado, que son los que llevan a padecer la diabetes y otros trastornos.

Con estos nuevos conocimientos sobre los procesos, “podremos mejorar el tratamiento de estas enfermedades”, declaró Mark McCarthy, coautor del trabajo.

Se acaba de dar a conocer un ensayo europeo que da cuenta que las drogas metotrexato y  azatioprina son similarmente efectivas para tratar la dermatitis atópica severa en los adultos.

Los investigadores que arribaron a esta conclusión, informaron que la ciclosporina y los corticosteroides utilizados habitualmente para esta afección, suelen generar inconvenientes. Esta información se publicó en la  revista Journal of Allergy and Clinical Immunology.

Es un trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones pruriginosas (con picor) y descamativas.

Obedece a una reacción de hipersensibilidad (similar a una alergia) en la piel, que lleva a una inflamación prolongada con picazón y descamación. El rascado y la irritación por largo tiempo pueden hacer que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.

Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de afecciones alérgicas como asma, rinitis alérgica (afecta a la mucosa nasal) o el mismo eccema.

    * Ampollas que supuran y forman costras.

    * Áreas de la piel secas y curtidas.

    * Secreción o sangrado del oído.

    * Picazón intensa.

    * Erupción cutánea (en menores de dos años las lesiones empiezan en las mejillas, los codos o las rodillas; en los adultos, compromete el interior de las rodillas y los codos).

    * Áreas de la piel en carne viva debido al rascado.

    * Cambios en el color de la piel: más o menos color con respecto al tono normal de la piel.

    * Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas.

Los chicos logran superarla, pero en los adultos generalmente es una afección prolongada o recurrente.

    * Infecciones bacterianas de la piel.

    * Cicatrices permanentes.

El equipo de la doctora Mandy Elvira Schram, del Centro Médico Académico de la Universidad de Amsterdam, en Holanda, realizó un ensayo comparativo del metotrexato y la azatioprina en 42 pacientes con eccema atópico severo.

La edad promedio de los participantes era de 40 años y la duración del eccema de 36 años. Ninguno había respondido a la ciclosporina, o era intolerante a ella.

Los participantes fueron asignados al azar para recibir metotrexato, comenzando con 10 miligramos (mg) por semana y terminando con 22,5 mg semanales;  o azatioprina, con un inicio de 1,5 mg por kilo diariamente hasta llegar a un máximo de 2,5 mg por kilo a diario, durante 12 semanas.

Estos tratamientos fueron seguidos por un período de otras 12 semanas en las cuales las dosis fueron reducidas en las personas que respondían bien, hasta encontrar la cantidad óptima de medicación.

La severidad del eccema disminuyó un 42 por ciento tras las primeras 12 semanas en el grupo tratado con metotrexato. En los pacientes que recibieron azatioprina, la reducción fue del 39 por ciento, informaron los investigadores.

Quince pacientes de cada cohorte tuvo una mejora, pasando a enfermedad "leve".La calidad de vida mejoró un 26 por ciento en el grupo tratado con metotrexato y un 20 por ciento en el que tomó azatioprina.

Los expertos destacaron que no se registraron eventos colaterales severos.

Durante el segundo período de 12 semanas, el 95 por ciento de los pacientes que recibía metotrexato y el 84 por ciento que tomaba azatioprina  continuo ambos  tratamientos.

Luego de las 24 semanas, la reducción de la severidad del eccema desde el estado inicial fue del 48 y el 43 por ciento, respectivamente, indicaron Schram y sus colegas.

Los expertos concluyeron: "El metotrexato y la azatioprina pueden ser considerados igualmente efectivos para el tratamiento del eccema atópico severo en adultos".

FUENTES: Journal of Allergy and Clinical Immunology,

Habif TP. Clinical Dermatology. 4th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2004:41.

Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine, 22nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2004:2458-2460.

Lewis-Jones S, Mugglestone MA; Guideline Development Group. Management of atopic eczema in children aged up to 12 years: summary of NICE guidance. BMJ. 2007;335:1263-1264.

Ascroft DM, Chen LC, Garside R, Stein K, Williams HC. Topical pimecrolimus for eczema. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD005500.

Uno de cada siete accidentes cerebrovasculares (ACV) suceden mientras las personas duermen, por lo que se deduce que el 15% de los afectados no recibiría el tratamiento trombolítico, que ayuda a prevenir la discapacidad permanente, a raíz de que la enfermedad los encontró dormidos.

Sin embargo, no deberían negarse los tratamientos trombolíticos, si bien lo aconsejable es que se suministren en el marco de las 4,5 horas del comienzo de los síntomas.

“El hecho de haberse hallado durmiendo, priva a las personas con ACV de saber exactamente la hora en que ocurrió el mal y, por lo tanto, les cuesta que un tratamiento preventivo asegure eficacia”, según declaraciones del doctor Jason Mackey, de la University of Cincinnati.

No obstante, al compararse los ACV nocturnos con los diurnos, no se obtuvieron grandes diferencias, lo que indica que en ambos casos se pueden aplicar las mismas recomendaciones de prevención y tratamiento. Estos términos corresponden a Mackey.

Los ACV que se presentan cuando el paciente está dormido o despierto "no difieren"; el autor prefirió hacer hincapié en una prevención que consista en el  cuidado general de la salud,  la toma frecuente de la presión, comer adecuadamente, hacer ejercicio y controlar el colesterol.

El ACV se trata con más facilidad si se recurre al médico ante los siguientes síntomas que se experimentan al despertar:

dificultad para hablar o caminar;

debilidad en un brazo, una pierna o un lado de la cara.

Frente a la menor sospecha de que existe un ACV se debe llamar al servicio de emergencias. Este accidente es la tercera causa de muerte, luego de la enfermedad cardíaca y el cáncer.

El equipo investigador revisó las historias clínicas de individuos atendidos por Unidades de emergencias de Ohio y Kentucky en 2005. Identificó a 1.854 sujetos con la clase más común de ACV, que obstruye el flujo de sangre al cerebro; cerca del 15 por ciento de ese grupo (273) manifestó que se había despertado con síntomas.

En consecuencia, la revista Neurology publica que –tratándose de de 15% de ACV producidos al dormir- unos 58.000 estadounidenses habrían consultado  en unidades de emergencia tras despertar con los síntomas propios.

La gente con ACV al despertar reúne en escasas circunstancias infartos algo graves.

Ningún paciente que despertó con los síntomas contó con el fármaco trombolítico llamado tpa ( activador tisular del plasminógeno).

Los investigadores cuestionaron: el fármaco debiera haber sido consumido por cualquiera , tanto inmediatamente al despertar con un ACV como si el accidente hubiera acontecido varias horas antes.

Más aún, ningún paciente debiera haberse quedado sin este medicamento, salvo con padecimiento de hipertensión o habiendo atravesado una cirugía reciente, hechos que tendrían que ser motivo de discusión del cuerpo médico interviniente.

“Una gran cantidad de los enfermos no tienen razón alguna para negárseles la terapia", dijo Mackey, mientras recordó que “la duda de los médicos en demorar la administración de tpa expone al riesgo de  sangrado en el cerebro”.

Por otra parte, destacó la ineficacia del fármaco aplicado “mucho tiempo después del inicio de los síntomas”.

El especialista  concluyó que deben avanzar investigaciones en este sentido “para darles una oportunidad a los pacientes con ACV”.

fuente: Neurology

Días atrás se dio a conocer un hallazgo de investigadores  argentinos referido a que el estrés leve permite -a las personas en esta condición- que recuerden con facilidad circunstancias aparentemente olvidadas.

"La gente puede recordar mejor una serie de sílabas sin sentido aprendidas, tras ser sometida a un estrés leve", informó el doctor Alejandro Delorenzi, del Laboratorio de Neurobiología de la Memoria de la Universidad de Buenos Aires (UBA), la mayor de Argentina.

En un experimento sobre 125 voluntarios, los científicos determinaron que cuando un recuerdo se vuelve inestable, un sujeto llega a reactivarlo si recibe un impacto, como lo es el caso del sometimiento a frío intenso.

“Los participantes debieron aprender una serie de cinco sílabas sin sentido que estuvo precedida de una combinación de luz, imagen y música”, explicó Delorenzi, también investigador del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina (Conicet).

Transcurridos seis días, los científicos intentaron la presencia de los mismos estímulos, pero la interrupción de la secuencia de luz, imagen y música, impidió a los voluntarios la capacidad de evocar letras aprendidas,  por lo que el recuerdo se tornó frágil.

Comprobada esta imposibilidad de invocación, se pidió a los participantes que sumergieran el brazo en una palangana con agua helada, mientras que para el grupo de control la temperatura se mantuvo templada.

Quienes enfrentaron el agua helada, recordaron al día siguiente un 80 por ciento de las sílabas. Aquellos que sumergieron su brazo en agua templada, solamente rememoraron un 20 por ciento.

"Este truco demostró que las memorias –en apariencia desaparecidas- siempre quedan almacenadas”, declaró Delorenzi, a cargo de la investigación en la que se emplearon cangrejos antes de realizar estas pruebas en humanos.

El investigador advirtió que sustancias como la epinefrina, cortisol y glucosa, liberadas en situaciones de estrés, saben actuar en la modulación de la memoria.

"Con este trabajo estamos cambiando los marcos conceptuales de los procesos de memoria tal como estaban establecidos", aseguró.

Es una hormona vasoactiva secretada en situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales.

Aumenta, a través de su acción en  hígado y músculos, la concentración de glucosa en sangre. Esto se produce porque moviliza las reservas de glucógeno hepático y las musculares.

El cortisol se considera  la hormona del estrés dado que el organismo la fabrica ante situaciones de emergencia para enfrentarse a  problemas.

Cuando se da una situación  de alarma y estrés, el cerebro envía un mensaje a las glándulas adrenales para que liberen cortisol, esta hormona hace que el cuerpo  libere glucosa a la sangre para brindar cantidades masivas de energía a los músculos.

De esta forma, todas las funciones anabólicas de recuperación, renovación y creación de tejidos se paralizan, mientras que el organismo se convierte en un metabolismo catabólico para resolver la situación de alarma.

Si la situación de estrés es puntual, una vez superada la emergencia, los niveles hormonales y los procesos fisiológicos vuelven a la normalidad, pero cuando el estrés es prolongado, se disparan en el cuerpo los niveles de cortisol. Al ser el cuerpo el único proveedor de glucosa del cerebro, trata de conseguirla por diferentes vías, bien sea destruyendo tejidos, proteínas musculares, ácidos grasos y cerrando la entrada de glucosa a los otros tejidos.

Otras fuentes: Bennett M (2006). "One hundred years of adrenaline: the discovery of autoreceptors". Clin Auton Res 9 (3): 145-59. PMID 10454061

Katzung, Bertram G. (2007). «Chapter 39. Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists». Basic & Clinical Pharmacology (9 edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536.

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