DISCAPACIDAD DE VISIÓN PARA DISTINGUIR COLORES, AYUDA CERTERA DE PROGRAMAS INFORMÁTICOS

De acuerdo al color involucrado y el grado de pérdida de visión, la discromatopsia (discapacidad de visión para observar colores) se clasifica de la siguiente manera:

Protanopia: ceguera para el color rojo.

Deuteranopia: ausencia de receptores para el verde.

Tritanopia: faltan los fotorreceptores de la retina para el color azul.

Acroamotopsia: imposibilidad de ver los colores verde, azul, blanco y rosa.

Daltonismo, herencia, varones y mujeres

El daltonismo es  un defecto genético que impide la visión de todos los colores, no se percibe  ninguno, o se presenta un ligero grado de dificultad para observar algunos matices de rojo y verde.

Se transmite en general por un alelo recesivo vinculado al cromosoma X en el varón; en cambio, en la mujer dos cromosomas X son deficientes.

Sin embargo, perturba más a los hombres: 1,5 % y solo al 0,5% del sexo femenino.

·        Tipos

Además de la protonopatía y deuteranopia, puede ser acromático (carece de los tres tipos de conos y monocromático, reduciendo la vista a un solo color), o bien dicromático (una disfunción de uno de los tres mecanismos básicos del color).

Por último, se halla el tricromático anómalo que confunde un  color con otro.

Ayudas de la informática a la visión cromática

Pese a  múltiples intentos hasta el momento no se dispone de ninguna ayuda óptica.

La esperanza se deposita hoy en la  informática con nuevos programas de ayuda que es factible descargar en muchos casos sin costo ninguno desde Internet,  o comprándolos mediante pago previo.

Estas herramientas son:

·        Simuladores de los defectos cromáticos

Una suma de programas aproximan  a la sensación cromática, tales como Vischeck, Colorfield Insight, Color Doctor, Sim Daltonism y Xproofy en versiones para PC y algunos solo para MAC.

·        Transformadores del color

Modifican los colores para que la percepción sea más sencilla al discrómata; mejora contrastes entre tonos; el más utilizado es  Visolve Deflector.

·        Definidores de colores

Constituyen programas que definen los colores
Abren una ventana en la computadora donde se fijan con exactitud las características, nombre y coordenadas  cromáticas (RGB, CMYK,…) del color del punto exacto donde se ubica el cursor, por ejemplo, WhatColor y EyePilot.

Asesoramiento en confección de gráficos, mapas, textos

Los programas comparan  tonos de modo que una vez aplicados en la pantalla o impresos en papel muestran un suficiente contraste entre ellos, y así la imagen o los textos transmiten la misma información al tricrómata y al discrómata. Son: Color Selector, Color Contrast Analyser, Color Brewer y W3C, entre otros.

Conclusiones

La informática afortunadamente tiene en cuenta la alta prevalencia de deficiencias ópticas, que en formas leves alcanzan al 6,5 de la población mundial y en circunstancias severas al 2%.

Son muchas las patologías que pueden dar lugar a estas discromatopsias, unas afectando a la retina y otras al nervio óptico, pero en los pacientes que las sufren la percepción del color no suele ser la alteración visual más limitante, sino la percepción de formas que determina la agudeza visual.

La informática resuelve situaciones propias de profesiones específicas como cuerpos de seguridad del estado, la náutica, la aviación y los ferrocarriles.

Por otra parte, fuera de este tipo de profesiones hay otras muchas donde la percepción cromática debe ser igualmente precisa: desde vendedores de frutas a  empleados de la industria textil que manejan  hilos y las telas.

Lentes

Las lentes, aún las de contacto, no son eficaces para la mayoría de los casos; las longitudes de onda que éstas emiten no aportan resolución.

En los años noventa se desarrollaron las llamadas lentes o filtros Chromagen, pensados inicialmente para niños con problemas de aprendizaje por dislexia, que todavía son el grupo en el que más se utilizan actualmente,  aunque con resultados controvertidos.

El uso en discrómatas no ha obtenido mucho éxito, pues a su relativa y lenta eficacia,  se une lo antiestético de su porte que es mal tolerado por muchos pacientes.

Fuentes: González Manrique M, Licenciada en Medicina y Cirugía. Oftalmóloga. Hospital de Móstoles. Madrid.

Adams AJ, Verdon WA, Spivey BE. Color vision. In: Duane’s Clinical Ophthalmology. Philadelphia: J.B. Lippincott Company;

DESCUBREN ORIGEN BIOLÓGICO DE LA DIGESTIÓN LENTA

Acaban de descubrir que existe un origen biológico en el trastorno que afecta recurrentemente la digestión, y los especialistas a cargo de un flamante  estudio han indicado que es real la posibilidad de mejorar el tratamiento a partir de los conocimientos aportados.

Características de digestión pesada

El malestar abdominal, dolor y ardor epigástrico, sensación de plenitud, náuseas y vómitos, casi siempre se asocian con la ingestión de alimentos; son síntomas de la digestión pesada que se define como dispepsia funcional.

Este trastorno afecta a un porcentaje mundial de la población  que va del 20 al 40.

Dolores e incomodidades persistentes y crónicas

En ciertas ocasiones los dolores se dan puntualmente pero son  reversibles.

No obstante, suceden  molestias recurrentes y crónicas; agregándose  lesiones orgánicas, como enfermedades metabólicas,  sistémicas y patológicas, como tumores o úlceras.

Estrés y problemas emocionales en la mitad de los pacientes

No se descarta su aparición como consecuencia del estrés o problemas emocionales, en la mitad de los casos. Cuando esto se observa, el único tratamiento  hasta hoy es el  sintomático, es decir, se atacan los síntomas sin profundizar las causas.

Nueva visión sobre la enfermedad

Aunque ahora se ha alcanzado una nueva visión sobre esta enfermedad, gracias a un estudio realizado por un equipo del grupo de investigación en Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), que relacionó la dispepsia funcional con alteraciones muy parecidas a las del Síndrome del Intestino Irritable, que consiste específicamente en alteraciones en la mucosa del duodeno, lo que crea una mayor permeabilidad de la barrera intestinal e inflamación.

Novedosas terapias

El hallazgo voltea el mito de que la dispepsia, o digestión pesada;  empieza a enfocarse como una dificultad orgánica derivada de  una alteración de orden biológico.

Buenas noticias

Entonces, será factible identificar otras claves para el diagnóstico y tratamiento específicos.

Se sabe que no es un inconveniente importante de salud, si bien daña la calidad de vida de modo considerable.

La revista GUT remarca que la enfermedad aparece  –con  manifestaciones diferentes- en el tubo digestivo.

Así lo dijo en el artículo de la mencionada edición el doctor Javier Santos, responsable de esta línea de evaluación del grupo de investigación en Fisiología y Fisiopatología Digestiva del VHIR, quien trabajó en colaboración con el equipo dirigido por el doctor Ricard Farré, integrante del Translational Reseach Center for Gastrointestinal Disorders.

Proteínas en membrana intestinal

Escribió Santos que “una ligazón significativa entre el nivel de expresión de varias proteínas de adhesión entre células de la membrana intestinal, el grado de aumento de la permeabilidad y la gravedad de la inflamación” perpetúan el malestar y el deterioro de la mucosa del duodeno, siendo los desencadenantes de los síntomas de la digestión pesada.

Qué es la dispepsia

La dispepsia es un dolor o una sensación desagradable en la parte media superior del estómago. La dolencia  puede asomarse  

y diluirse; pese a ello, suele conservarse largo tiempo.

Se ve a cualquier edad y en ambos sexos. Las últimas estadísticas refuerzan el concepto de que una de cada cuatro personas en el mundo la padece.

Síntomas

Dolor de estómago con retorcijones o ardor.

Hinchazón estomacal con gases.

Acidez estomacal.

Náusea.

Vómito.

Eructos.

Otra fuente consultada: Prof. Adj. Dr. Oscar Alfredo Bedini, Gastroenterólogo – Investigador Básico, Universidad Nacional de Rosario, Argentina

Hallan proteína en el hipocampo cerebral que origina depresión

en estrés

El surgimiento de nuevas neuronas –neurogénesis- en una zona del cerebro denominada hipocampo es crucial para regular el estado de ánimo, entre otras funciones, y por tanto, su buen desempeño evita trastornos como la depresión.

·       Capacidad del cerebro adulto de seguir creando neuronas

Esta patología y su tratamiento se han vinculado con cambios en  la capacidad del cerebro adulto de seguir produciendo  neuronas, de ahí que en los últimos años la “hipótesis neurogénica” de la depresión recibió tanta atención.

Una proteína en el hipocampo

Pero ahora han descubierto una proteína que reduce la producción neuronal en el hipocampo, atribuyéndole  la facultad de inhibir las consecuencias desfavorables contra un equilibrio anímico. Esto deja abierta las puertas a novedosos procedimientos para enfrentar la depresión con la esperanza de mejores resultados.

Antidepresivos

Desde hace tiempo no se desconoce que el uso de antidepresivos –con la perspectiva de restaurar el ritmo de nacimiento de  neuronas- no es un proceso inmediato, sino que lleva un retraso de varias semanas para reconocer sus primeros avances realmente positivos.

Estrés y depresión

La relación entre el estrés y la depresión está trazada  por  las hormonas involucradas en el estrés, llamadas  glucocorticoides, como el cortisol, que sistematizan  la neurogénesis en el hipocampo conforme a las demandas del ambiente en que las personas  habitualmente se desempeñan.

·       Circunstancias en que el estrés beneficia y da  placer

En algunas oportunidades –ante determinadas condiciones- el estrés beneficia y promueve el nacimiento de neuronas reguladas por el cortisol.

Así sucede cuando el cortisol se eleva transitoriamente y trae una sensación placentera, por ejemplo: cuando la gente se enamora, vive en un ambiente agradable, o practica ejercicio físico.

Sin embargo,  se ha comprobado  que también el cortisol se incrementa al sufrir depresión severa o un estrés que somete rotundamente y se torna inmanejable; esto último se verificó en roedores.

Sistemas nervioso e inmune

Aunque se sigue afirmando que un poco de estrés es estimulante y sano; existe la opinión generalizada  que un exceso deteriora la salud, tanto el sistema nervioso como el inmune.

·       Digestión, emociones, conducta sexual, metabolismo

La razón de ello es que se pone en marcha el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal-, que controla las reacciones frente al estrés y lesiona  procesos como la digestión, la inmunidad, las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético.

Generación de menos cantidad de neuronas

El cortisol actúa sobre el receptor de glucocorticoides (GR), que facilita la activación de diversos genes y la creación de proteínas. El resultado final para el cerebro es una baja en la aparición de  nuevas neuronas.

Pero recién en la actualidad  se ha reconocido que eran bastante ignorados los mecanismos moleculares por los que los glucocorticoides reducen el número de nuevas células en el cerebro.

Por qué es clave la proteína SGK1

Una flamante investigación publicada en PNAS abundó en detalles sobre  la  relación depresión-estrés. El  King College de Londres fue quien identificó la proteína SGK1 como clave en perjuicios a largo plazo del estrés y su ligazón con la depresión.

Esta proteína, ya conocida por su papel en equilibrar  el  sodio, ahora demostró su marcada influencia en el estrés y sobre  la acción cerebral  de las hormonas que buscan controlarlo.

Antes de confirmar sus descubrimientos en humanos, un equipo multidisciplinar estudió modelos celulares y animales.

Luego, se centró en las células madre humanas del hipocampo, que son la fuente de las neuronas que van naciendo. Al agregar  cortisol a los cultivos de células para evaluar su actividad en la neurogénesis, fue entonces que encontraron que la proteína SGK1 es de suma importancia a la hora de ejercer su predominio  sobre  las hormonas del estrés en la neurogénesis y los glucotorticoides.

·       Fuerza del cortisol

Los especialistas  confirmaron que la fuerza del cortisol a largo tiempo eleva dicha proteína y prolonga las consecuencias perjudiciales de las hormonas del estrés en la neurogénesis.

Observaron que  la SGK1 potencia y mantiene el efecto a largo plazo de las hormonas del estrés, manteniendo dinámicos  a los receptores de los glucocorticoides (GR) activos, y aun cuando  pudieron normalizarse los alcances del cortisol y, por ende, se logró la baja del estrés.

·       Dos mecanismos; estado de ánimo y cognición

Este proceso se cumple a través de dos mecanismos distintos. Por un lado, consigue  una activación duradera de los receptores de los glucocorticoides (GR) implicados en la respuesta al estrés.

Por otro, una vez que los GR se han puesto en funcionamiento, se achica  la proliferación celular en dos regiones del hipocampo: la que se relaciona con  la regulación del estado de ánimo y la que se enlaza con la cognición.

En contextos clínicos,  los autores adquirieron estos descubrimientos: un significativo aumento de la molécula que hace posible que se produzca la proteína SGK1 (el ARN mensajero) en muestras de sangre de 25 pacientes deprimidos que no tomaban medicación.

Lo mismo sucedió en el hipocampo de ratas con  estrés leve o crónico o estrés prenatal.

·       La SGK1 y el cortisol

Subrayaron que la SGK1 es una mediadora de la actividad del cortisol sobre la proliferación y diferenciación de las células progenitoras que dan origen a las neuronas, y tiene particular relevancia en los trastornos mentales inducidos por el estrés, como la depresión.

·       Reversión  del estrés

Por otra parte, no menos importante ha sido el hecho de que hicieron una reversión de la derivación  adversa del estrés sobre la neurogénesis,bloqueando la SGK1 con un inhibidor previamente conocido (GSK650394), que podría convertirse en una nueva vía potencial para el desarrollo de nuevos fármacos contra la depresión.

Antidepresivos solo resuelven entre el  50 y 60% de casos

Todavía es una incógnita  por qué los antidepresivos solucionan la depresión solo entre el  50 o 60% de los casos.

Por eso, y dado que  la reducción de la neurogénesis se considera parte del proceso que conduce a la depresión, se considera  que las vías moleculares que regulan este proceso pueden ser una estrategia terapéutica prometedora, particularmente substancial para afrontar el estrés crónico y la sintomatología depresiva.

 Estrategia: suspender crecimiento de niveles de SGK1

Las intervenciones   farmacológicas para suspender el crecimiento de los niveles de SGK1 en pacientes con depresión, serán una estrategia potencial para el progreso de  futuros tratamientos antidepresivos, concluyó  el primer autor del artículo, Christoph Anacker.