Washington DC fue la sede para la primera reunión internacional de investigadores sobre el retrovirus XMRV, involucrado con el Síndrome de la Fatiga Crónica (SFC)
Ya se habían publicado investigaciones que comprobaron la relación entre el XMRV y el SFC (publicados en Science y PNAS ).
Se confirmaron en Washington las vinculaciones tras las evaluaciones del Dr Paul Cheney, Dr Kenny De Meirleir, Dr Bell y el equipo catalán de “Can Ruti” (Fundación Irsicaixa, Hospital Germans Trias Pujol de Badalona).
Lo principal, hasta ahora, de los ensayos de Can Ruti es que el XMRV ha sido detectado en pacientes con SFC, en algunos pacientes con VIH y en algunos controles sanos.
Esta constatación se concretó a través de un estudio piloto para verificar la presencia del retrovirus. Por medio de tres ensayos, fue posible anunciar en la reunión que se establecieron los primeros pasos para ubicar el retrovirus.
Lo más relevante de tres ensayos al respecto es que la detección de SFC alcanzaría la posibilidad de sumar pacientes entre un 36% y un 72%, lo cual se resumiría de acuerdo a la siguiente modalidad:
- El retrovirus XMRV ya es una realidad en pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica.
- Este retrovirus también está presente en la población sana y en pacientes portadores del VIH.
- Las células B representan un depósito para el retrovirus XMRV y aportan a la patogenia. El análisis histológico del tejido linfoide humano es un modelo adecuado para el análisis de la incidencia del XMRV.
- Los estudios exhaustivos de linfocitos B, T y NK determinan una disfunción inmunológica global, todavía de causa desconocida para el desarrollo del SFC.
-Las células NK muestran una disminución significativa en la expresión de los CD57+, y se observan elevados niveles de CD69 y la activación de receptores citotóxicos NKp30 NKp44 y Nkp46.
- Luego de 14 días de cultivo, se atestiguó que el XMRV fue capaz de infectar fragmentos del tejido de las amígdalas en ausencia de estímulos externos.
La muestra sitúa a un 72 % de enfermos de Síndrome de Fatiga Crónica.
Por otro lado, se ha constatado la eficacia del XMRV para infectar in vitro e in vivo células linfocitarias, como por ejemplo los linfocitos B.
Como novedad se postula que el virus Epstein Barr (produce herpes) actuaría como "puerta de entrada" del XMRV dentro de los linfocitos B que actuarían como "reservorio" (lugar dónde se acumulan la mayoría de virus) de la enfermedad
Es la primera vez que en Europa se detecta la presencia del XMRV no sólo en enfermos sino en personas sanas y en pacientes con problemas inmunitarios (como con el VIH).
Hay una mejoría transitoria en la aplicación de Rituximab y análogos que provocan la destrucción de ciertos linfocitos B (CD19).
El virus es capaz de infectar in vivo células linfáticas, pero no ocasiona ni una reacción inmumológica ni las mata.
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1.-Se demostró nuevamente que el virus posee una gran capacidad para infectar diferentes tejidos, en este caso tejido linfoide proveniente de un cultivo celular de amígdalas.
2.-No hay diferencia en cuanto a cantidad de linfocitos B y T entre células infectadas por el XMRV y células sanas.
3.-Se observa suficiente evidencia como para decir que el XMRV infecta a los linfocitos, pero a diferencia del VIH, no los mata. Ello originaría que sea muy difícil detectar copias replicativas en plasma -el virus permanece en sus reservorios de linfocitos B-, falsearía las analíticas cuantitativas -es decir el numero de linfocitos B y T y serían los mismos que en personas sanas, con la diferencia que su funcionalidad se vería mermada.
Por último, dificultaría su tratamiento dado que se replica poco y se expondría en escasa cantidad en el plasma, al menos teóricamente.
Las células B presentan una forma que responde a células expuestas a infecciones virales o desórdenes de tipo autoinmune.
En cuanto a las células T, presentan un fenotipo de tipo alérgico ( incapaces de generar una respuesta inmune específica), pudiéndose relacionarse con la imposibilidad de controlar una infección viral que daría como resultado la falta de actividad y la senectud (vejez prematura) que muestran los enfermos de SFC.
La actividad de las NK no se observaría seriamente mermada.
Los resultados ponen de manifiesto una disfunción inmune global de etiología desconocida que podría ser la causa del Síndrome de Fatiga Crónica.
1.-Surgen serias anomalías, no a nivel de número de células, sino en el
funcionamiento anómalo de linfocitos B, T y las NK's si bien se hallan en número adecuado.
2.-Si los linfocitos B y T se encuentran "parasitados" por el XMRV, es muy difícil que alcancen a controlar las infecciones víricas que de manera oportunista afectan a las personas con el SFC; tampoco es factible que combatan el crecimiento de células cancerígenas.
3.-Por enésima vez se demuestra que el patrón inmunológico del enfermo de SFC está fuertemente debilitado, lo que lo ubica en foco de ataques externos y le suscita la sintomatología propia de la patología.
Fuentes:Altered B, T and NK cell phenotype in chronic fatigue syndrome (CFS) individuals”. Autores: M Curiu, M Massanella, J Carrillo, J Puig, J Rigau, B Clotet, C Cabrera, C Blanco.
Detection of XMRV sequences in EBV-transformed B cell lines”. Autores: J Blanco, J Carrillo, E García, J Areal, B Clotet, C Cabrera.
Xenotropic murine leukemia virus-related infection in human lymphoid tissue ex vivo”. Autores: C.Cabrera, M Curriu, J Carrillo, M Massanella, E García, B Clotet, C Carrato, J Blanco
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