Último estudio de estrés postraumático confirma baja de químico cerebral

Según una reciente investigación estadounidense, la gente con trastorno por estrés postraumático (TEPT) posee menos cantidad de un tipo específico de químico cerebral: serotonina 1B.

El estudio destacó que este desnivel –si se usaran fármacos apropiados-  podría originar las primeras terapias especialmente diseñadas para tratar la afección.

En la actualidad el tratamiento del TEPT se hace a través de  antidepresivos y ansiolíticos, que son bastante ineficaces porque no se crearon para atender exclusivamente esta dolencia.

El TEPT surge cuando víctimas de un episodio traumático sufren la aparición de recuerdos recurrentes de un hecho lastimoso, intensifica en ellas la culpa o la preocupación, brotes de ira y pasadillas.

"Las medicaciones que se prescriben actualmente no están funcionando para el TEPT", afirmó el doctor Alexander Neumeister, de la Escuela de Medicina Mount SINAB, quien encabezó el trabajo investigativo que se publicó en Archives of General Psychiatry.

Neumeister y su equipo del Centro de Tomografía por Emisión de Positrones de Yale, a través de imágenes, constató  diferencias en el cerebro de las personas con TEPT y de otras personas que también habían atravesado por experiencias traumáticas, pero que no llegaron a desarrollar el trastorno.

Se efectuaron tomografías por emisión de positrones (TEP) a 49 pacientes con TEPT, causado por diversos episodios traumáticos entre los que se incluyeron abuso infantil, violencia doméstica y desempeño de servicios militares.

De modo simultáneo, los autores observaron los cerebros de 20 víctimas de eventos traumáticos –que no cayeron en TEPT-  y de 27 voluntarios adultos saludables.

En los enfermos con TEPT se comprobaron  cambios en el receptor de la serotonina 1B, un neurotransmisor clave que -ya en análisis previos con animales- confirmó ser ampliamente sensible al estrés.

Los investigadores descubrieron que los niveles de serotonina 1B eran sustancialmente menores en las personas con TEPT que en los participantes sanos.

El neurotransmisor, además, fue levemente inferior en el grupo sin TEPT que había estado expuesto a episodios traumáticos, en comparación con  los voluntarios saludables.

Mayor resultó la  baja de la serotonina 1B cuanto más jóvenes fueron los individuos en el momento que se produjo la circunstancia traumática.

 Admitió Neumeister: “encontramos la alteración más severa en el receptor de la serotonina 1B en los sujetos que padecieron un trauma a una edad temprana".

Estos resultados son un primer paso para que se diseñe medicación que apunte únicamente a los cambios cerebrales que provoca el  TEPT.

Ahora las únicas opciones terapéuticas para los casi 8 millones de adultos estadounidenses con TEPT son los fármacos antidepresivos y los ansiolíticos, que son apenas favorables para mejorar la salud mental de estos pacientes. Estos son conceptos extraídos de un comunicado difundido por Neumeister.

Varias compañías evalúan medicinas para atacar a las deficiencias de la serotonina 1B.

"Con suerte, en un futuro cercano, dispondremos de medicación destinada al tratamiento del estrés postraumático”, concluyó Neumeister.