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Una reciente investigación indica que la causa del mal de Parkinson se basa en la siguiente hipótesis: la enfermedad muestra una crisis de energía en el cerebro, que se produce años antes de la manifestación de los síntomas.
De confirmarse el hallazgo, se obtendría un nuevo modo de encarar el Parkinson: activar un centro de energía en el interior de las células cerebrales para desacelerar su marcha inevitable, en lugar de tratar solamente la sintomatología.
"Esta es una observación extremadamente importante e interesante que abre nuevos objetivos terapéuticos", manifestó el doctor Flint Beal, de la facultad de medicina Weill Cornell, de Nueva York, que no participó en el estudio.
Beal reveló que los científicos planean exámenes para determinar si un fármaco para la diabetes podría ayudar en el Parkinson mediante la activación de genes energéticos.
Los pequeños centros energéticos en el interior de las células, conocidos como mitocondria, ejercerían un papel fundamental.
La sospecha científica se afirma en que el mal funcionamiento de la mitocondria se asociaría con una amplia gama de daños cerebrales degenerativos.
Las células cerebrales son ávidas de energía; si bien representan sólo el 2% del peso corporal consumen el 20% de la energía del cuerpo. A raíz de ello, una disminución energética expondría a la gente a sufrir consecuencias graves a largo plazo.
"Podría ser una causa" del Parkinson, expresó el doctor Clemens Scherzer del Hospital Brigham and Women de Boston y de la Universidad de Harvard.
Alrededor de cinco millones de personas en el mundo experimentan esta enfermedad, caracterizada por temblores crecientes y periódica rigidez o paralización de miembros.
Los pacientes pierden de modo gradual las células cerebrales generadoras de dopamina: un neurotransmisor determinante para el control del movimiento muscular.
Hasta ahora el Parkinson carece de cura, pese a que se dispone de medicación y hasta de un implante estimulador del cerebro para mitigar algunos síntomas.
Se ignora su causa. Para buscar indicios, Scherzer junto a investigadores internacionales analizaron más de 300 muestras de tejido cerebral, abarcando pacientes diagnosticados con el mal, individuos con cerebros de apariencia normal y gente sin síntomas aunque con daños de Parkinson incipientes.
Aplicaron un rayo láser para seccionar neuronas productoras de dopamina en la región cerebral más lesionada: la sustancia negra y su ejercicio genético.
Detectaron diez series de genes que actúan a niveles anormalmente bajos en el Parkinson y que desempeñan distintos papeles en la producción de energía en la mitocondria, declaró Scherzer recientemente en la revista Science Translational Medicine.
Fue sugestivo que los genes resultaron deficitarios en personas con síntomas iniciales de Parkinson.