Nuevo estudio: no importa la cantidad de colesterol sino su capacidad de activar el corazón

Un nuevo estudio señala que no importa tanto la cantidad de colesterol  (HDL) en sangre como su capacidad de activación en el corazón.

Se halló un nexo entre la aterosclerosis y la efectividad con la que el HDL deja de lado el colesterol de los macrófagos de las placas que estrechan los vasos sanguíneos, de acuerdo a lo que se extrae de un informe elaborado por un equipo de la Escuela de Medicina de la University of Pennsylvania.

El resultado se publicó en  New England Journal of Medicine, con detalles aportados por el doctor Daniel Rader, quien dirigió el estudio.

La información explicaría por qué el nivel de HDL no está directamente correlacionado con el riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio.

"El HDL no siempre es tan protector como debiera”, dijo el experto. La investigación se efectuó "para probar que la función del HDL sería más importante que su concentración".

Se tomaron muestras de 203 personas sanas, evaluándose el  grosor de la íntima media de la carótida; se sumaron a la experiencia 442 pacientes con enfermedad coronaria confirmada por angiografía y otros 351 que se desenvolvieron como grupo de control.

A cada muestra se le quitó el colesterol LDL y se le colocó macrófagos con colesterol. A las cuatro horas, los investigadores dedujeron la capacidad del HDL de sacar ese colesterol.

El grupo con niveles altos de HDL eliminó el colesterol eficientemente. Los individuos con el HDL activo fueron menos propensos a sufrir  un estrechamiento de la carótida u otros signos de aterosclerosis.

Al dividir a los participantes en cuartiles, según la actividad del HDL, aquéllos con el colesterol más activo fueron un 60 por ciento menos proclives a sufrir enfermedad coronaria, que el grupo con el colesterol HDL menos activo o del cuartil más bajo.

La relación inversa se conservó sin alteraciones aun tras considerar la edad, el género, el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes y los niveles de HDL y de apolipoproteína A-1.

"Esto sugiere que puede haber personas con HDL bajo, pero bastante activo, por lo que no necesariamente serán parte de un grupo de riesgo", explicó  Rader.

Los autores encontraron que los hombres y los fumadores poseen una capacidad de eflujo reducida. "Aunque el eflujo del colesterol de los macrófagos sea sólo una pequeña porción del eflujo total en la vía de transporte inverso del colesterol, es probable que sea el componente más importante de la ateroprotección", resaltó el equipo.