Parálisis fláccida: debilidad extrema de músculos y pérdida de reflejos

Es un tipo de parálisis que torna a los músculos laxos y blandos, sin posibilidad de estiramiento, lo que ocasiona una debilidad extrema y la pérdida completa de los reflejos tendinosos y cutáneos.

Surge por alteraciones del nervio periférico que provocan una lesión de los grupos de neuronas motoras inferiores (NMI), localizadas en el asta ventral de la médula espinal, o bien desde las fibras que van hacia la periferia desde las neuronas motoras inferiores hacia los músculos que inervan.

Esta parálisis es muy frecuente encontrarla en procesos infecciosos, metabólicos, más otros trastornos o enfermedades como son los siguientes:

    * Síndrome de Guillain-Barré: un trastorno autoinmunitario que ataca a parte del sistema nervioso periférico y el paciente puede quedar casi paralizado.

.

    * Poliovirus, es una especie vírica del enterovirus humano en  la familia Picornaviridae. Es el agente causante de la poliomielitis.

    * Botulismo: intoxicación alimentaria bacteriana producida por una neurotoxina, que es toxina botulínica, surgida por la bacteria Clostridium botulinum. Los gérmenes entran en el organismo a través de heridas, o bien en alimentos mal enlatados o mal conservados.

    * El virus West Nile (WNV) o virus del Nilo Occidental: produce la fiebre del Nilo, ocasiona encefalitis.

    * Toxinas (prednisona, Apo-Prednisona , Apo-La prednisona ,Aspred-C y -C Deltasona, metales pesados y órganofosforados.

    * Miastenia: enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica (grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos).

    * Mielitis transversa (TM) es un síndrome neurológico suscitado por inflamación de la médula espinal.

    * Miositis: inflamación o hinchazón de los músculos, normalmente su motivo es una lesión, infección, o un trastorno autoinmunitario.

    * Neuritis traumática: inflamación de un nervio o un grupo de nervios, que se caracterizan por el dolor.

Sistema extrapiramidal-NMI: lleva a cabo dos actividades fundamentales: actúa sobre el tono muscular y la movilidad voluntaria.

Está formado por regiones extrapiramidales de la corteza cerebral, además de una serie de núcleos subcorticales como el núcleo rojo, el globus pálido, núcleo subtalámico, núcleo vestibular, etc. Una gran parte de estos núcleos ejercen una influencia sobre la formación reticular, la cual a su vez posee influencias excitatorias o inhiben sobre las motoneuronas del asta anterior medular (NMI).

Las neuronas motoras inferiores (NMI) se localizan en el asta ventral de la médula espinal, éstas realizan una sinapsis entre fibras musculares, denominándose unión neuromuscular. Una NMI es capaz de inervar entre 10 y 2000 células musculares, siendo controladas por las neuronas motoras superiores (NMS) del sistema piramidal.

Cuando se desarrolla un potencial de acción en una MNI, se ejerce un potencial de acción en las fibras musculares, dando lugar a la contracción muscular.

Las lesiones de las neuronas motoras inferiores conducen a la interrupción de los reflejos de la médula espinal y los músculos, dando lugar a la eliminación de la actividad refleja y a una disminución del tono muscular (hipotonía o atonía).

La lesión en el soma o axón de una NMI conlleva a un estado de mayor excitabilidad (hiperexcitabilidad) acompañado de sacudidas y movimientos espasmódicos en las unidades musculares, concretamente, se manifiestan en la superficie muscular; este trastorno se llama  fascicularizaciones.

Lo normal es que den lugar a la muerte de la neurona motora inferior; debido a esto, la desnervación del músculo lleva consigo la atrofia extrema, reduciendo el tamaño original muscular  en un período de tres a cuatro meses; tras esta condición  la reacción del músculo al estiramiento no se da.

En presencia de lesiones en determinadas partes de la vía extrapiramidal se observa una parálisis parcial con una disminución de la rapidez de la contracción, el reflejo tendinoso se reduce pero no se pierde, y la atrofia muscular es menor.

 La lesión de una NMI, asociada con una lesión en la médula espinal, se denomina lesión del nervio periférico, el cual puede tener lugar a cualquier nivel de la médula espinal. Ejemplos de esto son los siguientes:

La lesión del nervio periférico C7 conduce a una debilidad solo en la mano; a nivel T12 o por debajo ocasiona parálisis fláccida en todas las zonas que se hallan por abajo del nivel del que se ha producido la lesión.

Los músculos más perjudicados son el deltoides, trapecio, cuádriceps, glúteos, intercostales y tibial.

No existe un tratamiento único para este tipo de parálisis, puesto que lo habitual es que se origine por la existencia de otro tipo de enfermedades.

Se emplean los diversos métodos para combatir las enfermedades que causan estas lesiones en la NMI.

En la actualidad, para comprobar si una determinada enfermedad es la causante de la parálisis fláccida, se lleva a cabo un estudio del líquido cefalorraquídeo, estudios electrofisiológicos e incorporación de estudios serológicos con anticuerpos.

Fuentes:

   1. ↑ Alberta Government Health and Wellness. 2005. Acute Flaccid Paralysis Public Health Notifiable Disease Management Guidelines.

   2. ↑ Anis-ur-Rehman, Idris M, Elahi M, Jamshed, Arif A (enero-marzo 2007). «Guillain Barre syndrome: the leading cause of acute flaccid paralysis in Hazara division». J Ayub Med Coll Abbottabad 19 (1):  pp. 26–8. PMID 17867475.