Hallan 29 variaciones genéticas asociadas a esclerosis múltiple

Acaban de verificar la existencia de 29 variaciones genéticas nuevas vinculadas con la esclerosis múltiple (EM), las cuales deberían contribuir para que los laboratorios mejoren los tratamientos para áreas específicas del sistema inmune.

El descubrimiento se basa en la detección de que las células T (tipo de glóbulos blancos con la responsabilidad de generar una respuesta inmune) más los químicos conocidos como interleukinas, son claves en el desarrollo de la enfermedad.

La revista Nature publica las declaraciones en este sentido de Alastair Compston, de la Cambridge University, que co-dirigió el estudio al respecto.

Los medicamentos que se dirigen directamente al sistema inmune, son:  rituximab, vendido como Rituxan por Roche y Biogen, para combatir la leucemia; Tysabri de Biogen y Elan; Lemtrada, comercializado como Campath por la unidad Genzyme de Sanofi, para el cáncer; y Zenapax o daclizumab de Abbott y Biogen.

"Ahora está claro que hay genes altamente relevantes e implicados en la acción de esta medicación, manifestó Compston, “y ya es un hecho incontrastable que la esclerosis múltiple es una enfermedad inmunológica “.

Un ensayo en etapa intermedia sobre daclizumab dio cuenta que este medicamento se ubica a la par de otras medicinas innovadoras para la EM, si bien algunos de sus efectos colaterales son preocupantes.

Un segundo estudio, aparecido en la revista PLoS Genetics, informó que muchos de los genes asociados con la EM también se relacionan con otras dolencias autoinmunes, como la enfermedad de Crohn (el sistema inmunitario de un individuo ataca su propio intestino y ocasiona inflamación y otras lesiones)  y la diabetes tipo 1 ( insulinodependiente, las  células del páncreas producen poca o ninguna insulina).

La esclerosis múltiple es una de las afecciones neurológicas frecuente entre los adultos jóvenes; perjudica a unos 2,5 millones en todo el mundo.

Surge cuando la mielina comienza a romperse ( cubierta protectora de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal) y desacelera la  comunicación del cerebro con el resto del cuerpo.

Se dañan acciones cotidianas: ver, caminar, sentir, pensar y el control de la  vejiga y los intestinos, los que terminan destruyéndose.

"Sabíamos desde hace un tiempo que muchas enfermedades devastadoras del sistema inmune obedecen a causas genéticas comunes", dijo por su parte Chris Cotsapas, de la Yale University en Estados Unidos y director del estudio publicado en PLoS.

La EM presenta sus primeros síntomas entre los 20 y los 40 años.

Ahora, el experto Compston, en una conferencia en Londres, anticipó que el disparador de la enfermedad podría ocurrir en la niñez temprana, cuando motivos de orden y  riesgo genético coinciden con algún factor ambiental todavía ignorado.

Las variaciones genéticas descubiertas, probablemente expliquen alrededor del 20 % de los  factores genéticos y ambientales, que son de igual importancia para determinar qué persona tiende a contraer EM.