Descubren que una enzima mata celulas nerviosas tras un ACV y anuncian nuevo farmaco

Investigadores holandeses y alemanes encontraron la causa del daño celular que se produce tras un accidente cerebrovascular (ACV). Una enzima es la que mata las células nerviosas.

También anunciaron que se dispone de un fármaco experimental que ha disminuido significativamente el daño cerebral en ratones, el que sería aplicable con la consabida esperanza en humanos.

Hasta ahora se crearon medicamentos poco exitosos, que no han logrado la protección del cerebro ni la restauración del daño ocasionado por el  ACV.

Los científicos atestiguaron que se crea un nuevo y posible enfoque para tratar satisfactoriamente el ACV, que se constituye en el inconveniente más frecuente luego del ataque cardíaco y genera por año  en el mundo cerca de 5,7 millones de fallecimientos.

El fármaco experimental, llamado VAS2870, y bajo el desarrollo de la empresa biotecnológica alemana Vasopharm, mostró en pruebas en ratones, una drástrica baja del daño cerebral  y además preservó las funciones del cerebro aún en casos en que se suministró horas posteriores a la aparición del ACV.

"Hay indicios muy fuertes de que el mismo mecanismo se aplicaría al ACV humano", dijo Harald Schmidt, de la Universidad Maastricht en Holanda, que dirigió el estudio junto con Christoph Kleinschnitz, de la Universidad Wurzburg en Alemania.

El ACV isquémico es el tipo más habitual de accidente cerebral y surge por un coágulo u obstrucción que interrumpe el flujo de sangre al cerebro.

El único tratamiento actual es un medicamento anticoagulante llamado t-PA, que debe aplicarse dentro de las tres horas del ACV y que solamente cuentan con él entre el 5 y el 10 por ciento de las víctimas.

Expertos, en la búsqueda de medicación efectiva, analizaron si el daño de tejido luego del accidente podría relacionarse con el estrés oxidativo, un mecanismo que aglutina especies reactivas de oxígeno (ERO) dentro de una célula.

Se diseñaron previamente otros medicamentos experimentales para "absorber" el ERO pero fracasaron en ensayos avanzados.

En este nuevo estudio, publicado en la revista PLoS Biology, Schmidt y Kleinschnitz se abocaron a hallar e intentar el bloqueo de la fuente de ERO.

La enzima detectada se llama NOX4 y, al bloquearla con el fármaco experimental, decreció de una manera muy importante el daño cerebral.

También la investigación halló que no surgían anormalidades en los roedores al eliminar el gen vinculado con la NOX4. Los autores sostuvieron que "no se esperarían efectos colaterales obvios de un futuro medicamento inhibidor de la NOX4.

"El objetivo es mantener las neuronas vivas y preservar la función cerebral", añadió  Schmidt.

"Aquí demostramos que si se identifica la fuente real (del estrés oxidativo), hay un beneficio potencial enorme si se la puede inhibir", continuó.

Schmidt, por otra parte, admitió que los hallazgos podrían implicarse con otras enfermedades en las que interviene el estrés oxidativo, como ataques cardíacos y algunos cánceres, más otras afecciones que se caracterizan por la  degeneración de las células nerviosas, como el Parkinson o el Alzheimer.