Confirman vinculación de una bacteria con cáncer de estómago

Investigadores de Dinamarca, Francia y Portugal esclarecieron la manera en la que la bacteria Helicobacter pylori provoca cáncer de estómago. Han descubierto que la bacteria, presente en casi la mitad de la población mundial, contribuye al desarrollo del cáncer de estómago al inhabilitar los mecanismos de reparación del ADN.

Esta bacteria  provoca una infección estomacal; la mayoría de la gente con úlceras pépticas la tiene viviendo en el mucus de su tracto gastrointestinal, al tiempo que anida en el duodeno, por lo que ocasiona el  95% de úlceras duodenales.

 Estudios anteriores sobre la H. pylori habían mostrado que una pequeña cantidad de pacientes infectados padecieron cáncer de estómago, debido a interacciones complejas entre la bacteria y el huésped.

Datos recientes han confirmado que una infección por H. pylori provoca daños y mutaciones en el ADN, o que inhibe la reparación del ADN.

En este último estudio sobre la H. pylori y el cáncer de estómago, el equipo analizó importantes actividades reparadoras de ADN en las células gástricas de humanos y roedores infectados por una cepa particularmente virulenta de H. pylori.

Sus resultados, publicados por la revista Clinical Cancer Research, fueron confirmados por otras conclusiones similares observadas en biopsias de pacientes infectados por la H. pylori y que padecían gastritis crónica.

Los autores indicaron que "a pesar de que existe una relación de causa y efecto entre la infección por H. pylori y el desarrollo de carcinoma gástrico, no se han podido determinar los mecanismos moleculares que subyacen a estas observaciones. Puesto que la pérdida de la integridad genómica provoca a menudo carcinogénesis, nos hemos centrado en los efectos de una infección de H. pylori sobre las rutas de reparación del ADN del huésped".

Los investigadores descubrieron que el cáncer producido por H. pylori tiene su origen en al menos tres fenómenos relacionados entre sí: un aumento en especies de oxígeno reactivo (que provocan estrés oxidativo) y un descenso de la actividad reparadora; mutaciones en el ADN mitocondrial (la parte de la célula que produce energía); y la existencia de "mutantes transitorios" que, si no se someten al proceso de reparación, pueden generar malignidad en un cáncer.

Otro descubrimiento consistió en que el aumento de la virulencia de la H. pylori estaba relacionada con la cantidad de mutaciones observadas en las mitocondrias de las células gástricas.

Los autores sugirieron que una intervención es probablemente la estrategia más efectiva en las primeras etapas de la infección; en tanto, el tratamiento contra la H. pylori en estadios posteriores probablemente no surta efecto en la probabilidad de que un paciente desarrolle cáncer.

El cáncer de estómago es el cuarto tipo de cáncer más común y la segunda causa de muerte en todo el mundo. Su pronóstico es muy negativo: menos del 20% de los pacientes sobreviven más de cinco años.

La infección por H. pylori es sólo uno de los factores que pueden producir carcinoma gástrico. También contienen esta capacidad los factores medioambientales, el consumo de tabaco y la dieta (sobre todo la sal y el nitrato que ésta contiene, que pueden ocasionar daños en el ADN).

"Los pacientes infectados por Helicobacter pylori reúnen mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico", resumieron los autores.

Los resultados son producto del proyecto INCA ("Función de las infecciones crónicas en el desarrollo del cáncer"), financiado con 12,4 millones de euros a través del área temática de "Ciencias de la vida, genómica y biotecnología para la salud" del Sexto Programa Marco.