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Una nueva tecnología por imágenes sugiere que un fármaco experimental para el Alzheimer reduce un cúmulo de placa en el cerebro en un 25 por ciento, aumentando las expectativas en torno de una medicina que tuvo resultados decepcionantes en ensayos clínicos anteriores.
El producto Bapineuzumab, que es desarrollado por Pfizer Inc, el laboratorio irlandés Elan Corp y Johnson & Johnson, tiene un gran potencial innovador porque podría ser el primer fármaco en tratar la causa subyacente de la enfermedad cerebral degenerativa.
El nuevo estudio, que involucró el análisis exhaustivo de 28 pacientes, es un estímulo adicional.
"Demostró que el fármaco tiene un efecto en el sello patológico de la enfermedad del Alzheimer", expresó Juha Rinne, de la Universidad de Turku, en Finlandia, y líder del estudio.
Rinne y su equipo usaron una nueva sustancia de imágenes llamada compuesto B Pittsburgh, que se pega en áreas del cerebro donde hay una gran cantidad de placa beta amiloidea.
Luego de 78 semanas encontraron que, en los pacientes que tomaban bapineuzumab, la placa se reducía en un 25 por ciento en comparación con aquellos que usaron un placebo. El efecto fue similar con tres dosis diferentes, reportaron en la revista Lancet Neurology.
En general, el tratamiento fue bien tolerado, aunque dos pacientes con las mayores dosis sufrieron hinchazones cerebrales pasajeras.
En un comentario sobre los resultados, Sam Gandy, de la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York, manifestó que era demasiado pronto para declarar que existen fármacos efectivos para modificar la enfermedad, pero que la capacidad de medir la placa en sujetos vivos era "un gran paso hacia adelante".
Los expertos no coinciden en cuál es la causa principal del Alzheimer y, por ende, en la mejor manera de tratarla.
Los fármacos más avanzados, como el bapineuzumab, se centraron en remover los cúmulos de placas amiloideas, que se cree evitan que las células cerebrales funcionen correctamente.
Pero una escuela rival atribuye la enfermedad a enredos causados por una generación anormal de la proteína tau.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es de etiología no definida y conduce
a la demencia. Afecta el sistema nervioso –en general, a partir de los 65 años- causando la progresiva muerte de las neuronas.
Los principales síntomas son la pérdida de la memoria y la alteración de las capacidades mentales. Es un mal crónico con algunas opciones de tratamiento que alivian los síntomas o retardan su avance.
Investigadores coinciden en que habrá en 2010 más de 35 millones de personas en el mundo con esta enfermedad.
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