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Técnicas de ingeniería genética, aplicadas en dos recientes investigaciones en ratones, revelaron que éstos consiguieron correr más tiempo y modificaron favorablemente su sensibilidad a la insulina.
De esta manera, los resultados demostraron su utilidad para tratar la diabetes y proteger a los músculos del envejecimiento y de enfermedades que los atrofian.
Molécula NCOR
Ambos estudios publicados en la revista CELL se refirieron a la molécula NCOR, que actúa como co-modulador y su tarea es reducir la producción de algunos factores que regulan la expresión de los genes.
Si no se nace con esta molécula en ninguna parte del cuerpo no se consigue sobrevivir.
Crearon en roedores la carencia del NCOR en ciertos tejidos específicos.
Desarrollo de mitocondrias
La primera evaluación efectuada por la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (Suiza) y conducida por el endocrinólogo Dr Auwerx, usó la ingeniería genética para que el NCOR no se sintetizase en los músculos de los ratones.
A raíz de de esta modificación en su ADN, los animales desarrollaron muchas más mitocondrias en la musculatura.
· Energía alta
Dado que las mitocondrias son la fuente de energía de las células, los ratones corrieron mucho más tiempo. “Eso significa una mayor capacidad para mantener el nivel de energía alto”, indicó Auwerx.
El mismo experimento se realizó en lombrices y se alcanzó igual efecto, por lo que los expertos dedujeron que será factible su uso en otros animales.
Nuevos tratamientos para aliviar la pérdida muscular
Auwerx considera que la labor investigativa servirá, asimismo, para trazar nuevos tratamientos que alivien la pérdida muscular que ocurre en la vejez y en ciertas patologías musculares que atacan a los seres humanos.
Cómo se contraataca la diabetes, sensibilidad a insulina
Por otra parte, el segundo trabajo investigativo concretado por la Universidad de California, San Diego (Estados Unidos), quitó el NCOR de la grasa de los ratones.
En consecuencia, las células, el músculo y el hígado se volvieron más sensibles a la insulina.
· Diabetes tipo 2
La resistencia a la insulina es cuanto caracteriza al síndrome metabólico que en muchas circunstancias es el paso que antecede a la diabetes tipo 2.
Se constató que la adiposidad es el tejido que organiza el síndrome metabólico.
· Derivaciones propicias en tejidos adiposos
En la medida en que se accione sobre la grasa, habrá derivaciones sistémicas propicias en otros tejidos, argumentó el endocrinólogo que condujo esta segunda investigación, Jerrold Olefsky.
Por lo tanto, todo augura que en un futuro será posible prevenir el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2.