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Un nuevo estudio informa que la enfermedad de Alzheimer se expande bajo un patrón predecible, lesionando una neurona tras otra espontáneamente y de acuerdo a cómo el mal se va generalizando entre circuitos relacionados (sinapsis).
Bloquear el proceso para evitar diseminación
Se confirmó así un dato novedoso: la propagación se da de una región a otra del cerebro de modo espontáneo, lo que confirma que es preciso bloquear el proceso para evitar el avance de la enfermedad.
"Este es un fenómeno que está cada vez más reconocido y es potencialmente muy importante", aclaró el doctor Samuel Gandy, del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Mount Sinai, en Nueva York, cuyas declaraciones se reprodujeron en la revista Plos One.
Frenar en estadio temprano
Todo indica que se podría frenar la diseminación en un estadio temprano, sostuvo Gandy que accedió al trabajo investigativo sin participar en él.
Hasta ahora no existía una teoría concreta, pero el descubrimiento afirma que el Alzheimer se traslada de una región a otra del cerebro y aparece abiertamente en las distintas áreas cerebrales.
Esta afirmación se avaló con evaluaciones por imágenes, según especificaron Karen Duff y el doctor Scott Small del Centro Médico de la Columbia University en Nueva York, quienes desarrollaron el nuevo trabajo.
Creencia equivocada de que el Alzheimer surge con el paso del tiempo
Muchos expertos han sostenido la convicción de que el Alzheimer surge con el transcurso del tiempo en diferentes zonas cerebrales y no que saltaba activamente de una a otra zona.
Aún no hay fármaco que obstaculice la enfermedad
Todavía no existe un medicamento que obstaculice a este mal neurodegenerativo que produce demencia y afecta sobre todo a los ancianos.
Proteína tóxica Tau
Los expertos modificaron genéticamente a ratones para acopiar la proteína tóxica tau en un lugar clave del cerebro que se ocupa de la capacidad memorativa, llamado corteza entorrinal, donde usualmente se instala y se acumula esta proteína que forma marañas de fibras.
A medida que los animales envejecían, la proteína tau humana anormal viajaba desde la corteza entorrinal al hipocampo y a la neocorteza, sitios cerebrales necesarios para constituir y almacenar recuerdos.
· Propagación de la proteína de neurona a neurona
También observaron que la tau se movía por el cerebro de neurona en neurona a través de la sinapsis, puntos de conexión que permiten a las células nerviosas su comunicación.
Valor de las imágenes para el diagnóstico
Señalaron que las herramientas por imágenes son particularmente útiles para verificar la disfunción entorrinal y, en consecuencia, un diagnóstico en estadios tempranos para mejorar el tratamiento, previniendo su propagación.
Descartan considerar a la amiloide
El enfoque del diagnóstico y tratamiento debe apuntar a la proteína tau y no a la amiloide que origina la placa en el cerebro de los pacientes.
Tratar al enfermo ya no es eficaz
Hay que tratarlo en la fase preclínica, con la utilización previa de determinados parámetros en el líquido encefalorraquídeo, resonancia y la atención puesta en las pérdidas de memoria semántica --alteraciones en el almacenamiento de las palabras--, de modo de encarar un tratamiento anticipado antes de que se declare el Mal.
Medicina personalizada
Esta es una de conclusiones fundamentales de la reciente VII Reunión Internacional sobre Investigación Traslacional y Medicina Personalizada, organizada en España por la Fundación Jiménez Díaz y el Instituto Roche.
En la conferencia magistral, el profesor Bruno Dubois, del Hôpital de la Salpêtrière de la Université Pierre et Marie Curie (Paris), destacó que es imprescindible una medicina personalizada, debiendo atender a los estadios preclínicos hasta la aparición de la demencia, abarcando la faz de la predemencia.
Entidad clínico biológica, optimizar tratamiento
Hay subtipos fenotípicos atípicos, además de la amnesia, entre los que se incluyen las afasias logopédicas y la ralentización del lenguaje, la atrofia cortical posterior y la variante frontal de la enfermedad de Alzheimer.
Por ello, Dubois subrayó que esta enfermedad consigue diagnosticarse y optimizar su tratamiento, al abordar el mal como una entidad clínico-biológica, en base a ciertos biomarcadores patológicos y teniendo en cuenta un síndrome amnésico particular.
I
Inmunoterapias
El futuro implicará el suministro de fármacos más específicos contra diarias patologías con las inmunoterapias pasivas que ahora se sabe que reducen el aclaramiento de beta amiloide (anticuerpos que pueden unirse al beta amiloide y propulsar su liberación del sistema nervioso centra)l.
Deterioro cognitivo, cómo se da
La tasa de deterioro cognitivo se incrementa varios años antes de establecerse definitivamente la demencia. Las placas de amieloides se depositan progresivamente desde el inicio de la enfermedad.
Los marcadores de imagen contribuyen al desarrollo de nuevos tratamientos y al diagnóstico temprano del Alzheimer, dijo por su parte el doctor Juan Álvarez-Linera, del Hospital Ruber Internacional de Madrid.
Clasificación de pacientes
La clasificación de los pacientes para descartar otras causas de demencia se facilita con la cuantificación de parámetros biológicos, siendo la única validada en resonancia magnética la volumetría, si bien aumenta la fiabilidad con el aporte de la perfusión, difusión y la espectroscopia.
Foomédica para cuantificar efectos de la nutrición
"La Foodómica emplea técnicas masivas de análisis altamente innovadoras: la transcriptómica, la proteómica o la metabolómica para averiguar la influencia de los alimentos y de la nutrición, que era inabordable hasta hace pocos años, anticipó en el encuentro el doctor Alejandro Cifuentes, del Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación del CSIC (Madrid).
Se cuantifica el efecto de los ingredientes de la dieta sobre la salud o la prevención de enfermedades, fijando su interacción molecular con los genes y su repercusión en proteínas y metabolitos. Se comprende la influencia de las bases moleculares en la salud y se ve cómo la alimentación puede prevenir el Alzheimer.