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ENFERMEDAD DE PARKINSON: LA TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
AYUDA A PREVENIRLA
La terapia de reemplazo hormonal (TRH) actúa como neuroprotectora
de la enfermedad de Parkinson (EP), evita esta dolencia y
preserva las capacidades cognitivas de las mujeres
posmenopáusicas.
Este mal es el segundo trastorno neurodegenerativo en frecuencia, después
de la enfermedad de Alzheimer, con una prevalencia estimada del 0.5%
a 1% en personas de entre 65 y 69 años, y del 1% a 3% en aquellas mayores de 80 años.
El investigador estadounidense Andrew Levine elaboró un informe
del cual surge que, pese a que la EP suele ser conceptualizada
como un trastorno del movimiento producido por pérdida neuronal
en la sustancia nigra, en realidad es una degeneración multisistémica
que afecta a muchas poblaciones neuronales en diferentes estadios de la enfermedad. Por ejemplo, la degeneración nígrica y la deficiencia dopaminérgica asociada (se altera el sistema de neurotransmisión)
tienen la máxima influencia sobre las características clínicas en los estadios intermedios de la enfermedad.
La TRH, en la modulación de los neurotransmisores, proporciona un beneficio terapéutico poderoso en la EP. Interviene en la neurona nígrica dopaminérgica y también a nivel de la neurona espinosa intermedia, en la que existen múltiples neurotransmisores que pueden conducir a una mejoría sintomática.
En un estudio realizado a 150 mujeres que no habían recibido TRH, se observó que el 50% comunicaba un empeoramiento posmenstrual de sus síntomas.
Se realizaron estudios prospectivos limitados de TRH con estradiol, como terapia sintomática de la EP, a 12 mujeres posmenopáusicas menores de 80 años; no demostraron un efecto dopaminérgico importante, es decir, mantuvieron las áreas de las emociones.
Un ensayo de ocho semanas de duración, con estradiol más estrógenos en 12 mujeres posmenopáusicas menores de 80 años, mostró mejoría significativa.
Asimismo, el estradiol transdérmico de la TRH en dosis altas, en ocho mujeres posmenopáusicas con EP leve a moderada, hizo que no empeoraran.
El sexo femenino se asocia con riesgo de presentar EP a una edad más avanzada de inicio que los hombres. En un estudio se observó la asociación entre la EP y los factores que reducen la estimulación de estrógenos durante la vida; se sostuvo así la hipótesis de que los estrógenos endógenos de la TRH pueden desempeñar un papel protector.
Diversos investigadores reconocen que para disminuir el riesgo de la EP deben combinarse estrógenos conjugados, estradiol, estrógenos y progesterona en la TRH.
Una investigación sobre neurodegeneración en la EP ha probado la disfunción o daño de las mitocondrias, aumento de las concentraciones de radicales libres tóxicos, incremento de las concentraciones de especies sumamente reactivas de oxígeno y apoptosis. Estos mecanismos de lesión y muerte celular son particulares de la EP.
También existen muchas pruebas de que tanto los estrógenos endógenos como los exógenos mejoran la EP. También hay datos similares que señalan que los estrógenos son neuroprotectores.
Existen cada vez más pruebas que apoyan el papel preventivo de la TRH sobre la declinación cognitiva y en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas. En realidad, los estrógenos tendrían propiedades neuroprotectoras que atenúan o retrasan ciertas características de la EP.
Los estrógenos pueden tener efectos antiparkinsonianos. También se ha sugerido una asociación entre la exposición a estrógenos endógenos, o exógenos, y el riesgo reducido de EP.
Además, los pacientes parecen beneficiarse más con los preparados transdérmicos y con la administración de compuestos con múltiples estrógenos en concentraciones bajas, pero es probable que esto varíe según la particularidad de cada persona.