REVISAN LA ETIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
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El diagnóstico de depresión mayor presenta un cambio en el ánimo caracterizado por tristeza e irritabilidad, y se suman trastornos del sueño, del apetito o del deseo sexual, entre otros. El cuadro, para calificarse como mayor, debe persistir al menos durante dos semanas e interferir considerablemente en el desempeño del sujeto.
La incidencia de depresión supera el 20% en mujeres y el 12% en hombres en los EE.UU. Un porcentaje pequeño de pacientes con depresión mayor tiene antecedentes o presentará episodios maníacos, lo que define el diagnóstico de trastorno bipolar.
Factores genéticos Los estudios sobre la presencia de depresión mayor en gemelos señalan que la heredabilidad del trastorno alcanza un 37%. Este porcentaje es inferior respecto del asociado con el trastorno bipolar o la esquizofrenia.
La depresión se debe en parte a rasgos heredables de la personalidad, también se relaciona con factores heredables no asociados con ella. Las formas de depresión más graves, recurrentes, y de comienzo más temprano, se asociarían con una mayor carga hereditaria respecto de las formas más leves.
La enfermedad no se relaciona con un único gen, sino de la interacción de múltiples genes. Todavía no se identificó una única región cromosómica asociada con el trastorno, aunque sí se comprobó que hay varias regiones relacionadas.Tampoco se identificaron factores de riesgo moleculares específicos.
Un polimorfismo que afecta el promotor del gen del transportador de serotonina (neurotransmisor al que se le asigna un papel importante en la inhibición del enojo, la agresión,la temperatura corporal, el humor, el sueño, el apetito) reduce la recaptación del neurotransmisor y se asocia con la aparición de la depresión; también con la personalidad pesimista y ansiosa.
Este polimorfismo pronostica la aparición de depresión únicamente en asociación con estrés. Algunos factores ambientales pueden producir modificaciones que predisponen a la aparición de la depresión. El descubrimiento del mecanismo de acción de los antidepresivos impulsó la formulación de la hipótesis de la deficiencia de monoaminas para explicar el origen de la depresión.
Los efectos de los estimulantes apoyan indirectamente la hipótesis de deficiencia de monoaminas (grupo principal de neurotransmisores del sistema nervioso).. Estrés El estrés estimula el eje hipotalámico.pitutuario adrenal ( HPA), lo que produce un aumento de la secreción de cortisol.
Los pacientes depresivos pueden presentar aumento de los niveles plasmáticos de cortisol en el líquido cefalorraquídeo.
El aumento del nivel de monoaminas en las sinapsis afecta el eje hipotalámico pitutuario adrenal y revierte algunos de los efectos del estrés a largo plazo.
Es posible que los antidepresivos alivien los síntomas al disminuir el estrés secundario al abatimiento, en lugar de aumentar directamente el estado de ánimo. Este mecanismo antiestrés puede explicar la utilidad de los antidepresivos para el tratamiento de diversos trastornos psiquiátricos, como los trastornos de ansiedad y de la alimentación, entre otros.
La evaluación de los niveles plasmáticos de cortisol no contribuye al diagnóstico de depresión, lo cual se debe, entre otras razones, a que estos niveles varían con un ritmo circadiano. Sin embargo, es posible que el incremento de los niveles de cortisol durante la noche cumpla un papel en la patogénesis de la depresión.
También es posible que el aumento de los niveles periféricos de cortisol se deba a los efectos del estrés ambiental sobre el estado anímico. Se ha observado que la disminución de la neurogénesis es contrarrestada por la administración de antidepresivos. Asimismo, los antidepresivos estimulan la neurogénesis.
. Asimismo, se constató una asociación entre la enfermedad cardiovascular y la depresión. La deficiencia de ácidos grasos omega 3 y el aumento de los niveles plasmáticos de homocisteína se relacionarían con ambos trastornos. El aumento de los niveles de cortisol observado en pacientes depresivos puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria. Conclusión
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