El litio no ayuda a pacientes que padecen de esclerosis lateral amiotrófica, también conocida como el mal de Lou Gehrig, según un nuevo estudio.
Las conclusiones de otra pequeña investigación publicadas hace dos años sugerían que el fármaco, usado para tratar la depresión, podía retrasar los efectos del mortal desorden neurológico. Por ello, muchos pacientes y sus familiares se inclinaron al litio sin verificar previamente con sus médicos.
Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la depresión bipolar y, aunque se desconoce el mecanismo concreto de actuación, se cree que es por desplazamiento del sodio. El rol biológico del litio no está claro y tampoco no existe acuerdo sobre su esencialidad en estados depresivos.
Ahora, en el primer experimento realizado para evaluar científicamente si el litio brinda mejorías a la enfermedad de Lou Gehrig, los especialistas encontraron que éste no aporta ningún beneficio. Es más, decidieron detener las pruebas porque les pareció inútil continuarlas. Los resultados fueron publicados en la revista médica Lancet Neurology.
Doctores canadienses y estadounidenses incluyeron a 84 pacientes con esclerosis lateral amiotrófica en el estudio, realizado en ambos países. Cerca de la mitad recibió litio y riluzol, el fármaco empleado usualmente para tratar la enfermedad. Al resto se le suministraron placebos.
Pasados seis meses, los investigadores no notaron ninguna mejoría: 22 de las 40 personas que consumieron litio habían empeorado en comparación con los otros que tomaron el placebo. Los que ingirieron litio sufrieron una mayor proporción de dolores de espalda y caídas.
La investigación fue financiada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejías de Estados Unidos, así como por las asociaciones de esclerosis lateral amiotrófica de Canadá y Estados Unidos.
"No hay prisa por darle litio a los pacientes", dijo Swati Aggarwal, un neurólogo del Hospital General de Massachusetts y principal investigador del estudio. "Está claro que no tiene un gran efecto".
Ataca el cerebro y la médula espinal. Sólo en Estados Unidos existen cerca de 30.000 pacientes, muchos de los cuales presentan problemas para hablar, caminar y comer.
La enfermedad perjudica las llamadas motoneuronas, que son las células del cerebro que se conectan con la médula espinal, y ésta, a su vez, le transmite la corriente a los músculos.
El deterioro es progresivo y cuando se ven lesionados los músculos de la respiración, en una etapa que varía entre 3 y 5 años de diagnosticada la afección, sobreviene la muerte como consecuencia del fallo respiratorio.
Por motivos que la ciencia médica aún desconoce, esta enfermedad lesiona los grupos musculares y no a las neuronas que relacionan con los sentidos de la vista, el tacto, el olfato o el oído.
Los pacientes ven como poco a poco se deterioran sus funciones musculares, hasta quedar paralizados al cabo de unos pocos años (2 a 4) y luego comienzan a tener dificultades para ingerir la comida y por último para respirar, debiendo utilizar en sus etapas terminales respiradores mecánicos.
No atenta contra las funciones del pensamiento y la inteligencia.
El riluzol es el único fármaco que ha sido aprobado para tratar la dolencia y, en algunos casos, llega a retrasar el avance de la enfermedad por unos meses. La mayor parte de los pacientes sólo vive unos cuantos años tras el diagnóstico inicial.
La Asociación de Neuronas Motoras de Gran Bretaña está financiando otro estudio sobre el efecto del litio e insiste en que éste aún podría ser benéfico.
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