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NUEVOS AVANCES MEDICOS

SOBRE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

El sueño puede presentar una alteración, consecuencia del mal funcionamiento inmunológico, inducido por ejemplo por el estrés.

El eje hipotalámico-pituitario-adrenal y el sistema nervioso simpático conforman un conjunto de reacciones específicas para que el organismo active energía y defensas.
Estos conceptos corresponden al Centro Hoover, de Sun City, Estados Unidos, quien sostiene que el sueño ocupa un tercio de la vida y es un proceso neurológico complejo e importante para un equilibrio dinámico y la supervivencia. 
El inicio y la duración del sueño están determinados, en gran parte, por el momento en el cual el sujeto se dispone a dormir y por su actividad previa. Asimismo, el ciclo sueño-vigilia se ve influendiado por las señales del medio ambiente.
Los sistemas nervioso, inmunitario y endocrino marcan el ritmo del sueño. Los mediadores inmunológicos, especialmente las citoquinas (grupo de proteínas), envían señales al sistema nervioso central, regulando los patrones normales de sueño. 
Estas señales se involucran con la alteración de los patrones de sueño, como las modificaciones conductuales durante las enfermedades infecciosas. 
La evaluación de los efectos del sistema inmunitario sobre la conducta es preponderante para comprender los procesos involucrados en el sueño normal y patológico observados en esas enfermedades. 
En la inmunodeficiencia, el sueño constituye un síntoma debilitante significativo. En las infecciones agudas, especialmente en los casos más debilitantes, los pacientes refieren somnolencia y aumento de la duración del sueño. 
En personas infectadas por el VIH, que aún no presentan Sida, se ve un aumento significativo del sueño de ondas lentas ,al igual que luego del tratamiento antiviral. En cambio, en las infecciones causantes de enfermedades respiratorias, la cantidad total de sueño disminuye debido a la incomodidad asociada con la afección.
Las infecciones que no afectan el cerebro, se asocian con disminución del sueño.En general, las enfermedades infecciosas, los trastornos mentales y las afecciones físicas se asocian con somnolencia y fatiga. Las células del sistema inmunitario innato aumentan el sueño.  
En voluntarios jóvenes y sanos se observó que la deprivación del sueño a corto plazo no afecta la incidencia de infecciones. Además, la deprivación del sueño puede estimular ciertos mecanismos de defensa del huésped; por ejemplo, la disminución del sueño estimula la producción de interferón por parte de los linfocitos y aumenta la síntesis de los glóbulos blancos y de los monocitos. 
Recientemente se informó que los patrones normales de sueño pueden asociarse con disminución significativa de un regulador de respuesta inmune y  la falta de activación de linfocitos.  
El sueño nocturno beneficiaría la presencia de células que favorece la inmunidad celular. 
El estrés altera el funcionamiento inmunológico y afecta el eje hipotalámico-pituitario-adrenal y el sistema nervioso simpático . Los hombres de mediana edad serían más vulnerables ante los efectos del estrés sobre el sueño. Esto explicaría el aumento de la prevalencia de insomnio en este grupo de edad. También, el aumento del nivel de cortisol, comúnmente denominada la hormona del estrés, asociado con la edad contribuiría con la disminución de la cantidad de sueño en los individuos ancianos. 
Se asocia el sueño y el sistema nervioso simpático . Los sujetos ancianos duermen menos, tienen más despertares. Los niveles de noradrenalina (favorece los impulsos nerviosos)aumentan a medida que avanza la edad. 
En hombres jóvenes se halló que el aumento de los niveles de noradrenalina se asocia con un cambio de los patrones de sueño que remeda el patrón observado en ancianos. La deprivación de sueño puede tener efectos duraderos sobre las vías del estrés. Dado que las hormonas del estrés pueden modular la función inmunológica, los cambios de la actividad de las vías de estrés afectarían la respuesta inmunológica. 
Los procesos del sueño afectan el funcionamiento inmunológico al modificar los niveles de hormonas del estrés y de neurotransmisores. 
En condiciones patológicas, los cambios de los patrones de secreción de citoquinas (proteínas) contribuyen con la aparición de trastornos del sueño y de síntomas asociados como la fatiga; por ejemplo, se observa en pacientes con artritis reumatoidea, cáncer y enfermedades autoinmunes y en presencia de trastornos psiquiátricos. 
La interacción entre el cerebro y las citoquinas modifica los patrones de sueño y otras conductas en respuesta a la activación del sistema inmunológico innato. Esto permite que el individuo actúe de manera eficiente ante la presencia de un agente infeccioso. No obstante, en sujetos susceptibles, la activación excesiva del sistema puede tener consecuencias negativas. 
En los pacientes con enfermedades crónicas, la activación reiterada del sistema por parte de las citoquinas acarrea la aparición de síntomas inespecíficos como trastornos del sueño, dolor, extrema desnutrición, fatiga y alteraciones cognitivas. 
Asimismo, la activación de las vías que conectan el cerebro con el sistema inmunitario aumenta la prevalencia de trastornos del estado de ánimo en pacientes con alteraciones inflamatorias crónicas.

MEJORA PARA PACIENTES CON DEPRESION PERSISTENTE 
La combinación de las drogas mirtazapina y venlafaxina son apropiadas para el tratamiento de la depresión persistente. Así lo fundamenta un estudio del Hospital Midwestem de Irlanda, quien además afima que ambas drogas presentan sinergismo, por lo que evitan el excesivo estímulo de la enzima serotenina y la presencia de trastornos.

Los antidepresivos de acción dual cumplen un papel significativo en el tratamiento de los cuadros depresivos más persistentes y refractarios.

Hasta el momento –sostienen los autores- los datos disponibles permiten sugerir la utilidad de la combinación de la mirtazapina con la venlafaxina en los pacientes con depresión persistente. Esta afirmación fue constatada, tras evaluar 32 casos de terapia combinada de ambas drogas en pacientes con depresión de difícil tratamiento y que no respondieron a los esquemas terapéuticos existentes.

Se seleccionaron pacientes ambulatorios entre 22 y 66 años de edad con episodios de depresión de 26 semanas y más, con internación el 44%. 

Previamente, los pacientes habían recibido entre 1 y 6 tratamientos antidepresivos; entre éstos, el agregado de litio, antipsicóticos, hormonas tiroideas, ácido valproico y terapia electroconvulsiva.

De acuerdo con los resultados, el 44% de los pacientes respondió a las 4 y 8 semanas de tratamiento. En la semana 12, esta respuesta aumentó hasta el 50%. A los 6 meses, un total de 24 pacientes todavía recibía la terapia combinada. De ellos, el 56% presentó una mejoría significativa en comparación con el inicio del tratamiento.

Síntesis
La combinación de mirtazapina con venlafaxina fue incluida recientemente entre las recomendaciones del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) para el tratamiento de la depresión.

Los resultados del presente estudio avalan esta combinación y permiten sugerir que sería útil y bien tolerada en los casos de difícil tratamiento. La eficacia y tolerabilidad observadas fueron continuas, lo cual indica que la combinación entre mirtazapina y venlafaxina puede ser adecuada para la terapia de mantenimiento.

La tolerabilidad observada en el presente estudio fue adecuada y muchos pacientes recibieron la combinación durante más de un año sin experimentar efectos adversos significativos. Se recomienda evaluar el funcionamiento cardíaco mediante la medición de la tensión arterial y la realización de electrocardiogramas, especialmente si se emplean dosis elevadas.

·                          http://depresionm mirtazapina, venlafaxina

PRECISIONES SOBRE LA BIPOLARIDAD
Los trastornos bipolares I y II son trastornos del estado de ánimo frecuentes, graves y recurrentes, asociados con tasas elevadas de dos o más trastornos siquiátricos, suicidio, disfunción y una carga socioeconómica considerable. Esta definición forma parte de un estudio publicado por el experto estadounidense Charles Browden del Colegio de Georgia.

Tradicionalmente el tratamiento de la bipolaridad se concentró en la terapia inmediata de la manía, cuya naturaleza crónica exige un tratamiento de mantenimiento prolongado.
La depresión bipolar, con mayor carga económica que la manía,  es el trastorno del estado de ánimo predominante y produce mayor discapacidad. La farmacoterapia de mantenimiento puede reducir los riesgos asociados y la discapacidad funcional.
Existe una subestimación de la verdadera prevalencia mundial del trastorno bipolar con episodios maníaco depresivos. Una proporción de pacientes con diagnóstico de depresión mayor podrían presentar un trastorno bipolar. Así lo señala el British Journal of Psychaitry –apunta el autor- especificando que el trastorno afectivo bipolar se asocia con una mayor gravedad que la observada en la depresión mayor, ya que conlleva un riesgo superior de recurrencia y una mayor comorbilidad psiquiátrica.
A pesar de que la depresión es relativamente fácil de diagnosticar, la hipomanía (manía suave) usualmente es percibida como una sensación de bienestar, por lo cual en algunos pacientes bipolares el diagnóstico de esta última puede demorarse. Sin embargo, su reconocimiento resulta esencial para aplicar el tratamiento adecuado.

Trastornos Bipolar I y II
Hay un espectro bipolar que comprende distintos grados de gravedad. El denominado trastorno bipolar II presenta depresión mayor; el trastorno bipolar I, manía con depresión menor o manía pura, mientras que los trastornos menores comprenden la depresión leve, el trastorno bipolar menor y la hipomanía. Entre estas características, algunas aparentemente similares, se presentan diferencias en términos de antecedentes familiares, evolución, temperamento o riesgo de suicidio.
El British Journal hace hincapié en la necesidad de una definición “sensible y empíricamente validada” que permita la distinción temprana entre los trastornos bipolares mayores y menores.
Nuevos criterios de diagnóstico validado- sostiene Browden- deberán surgir además de los datos genéticos, de los resultados de estudios de seguimiento de largo plazo.
En muchos casos no existen criterios bien definidos para el diagnóstico de los pacientes bipolares, como es el caso de la hipomanía. Al considerar esta última como un estado de bienestar normal, los pacientes con trastorno bipolar II pueden recibir el dignóstico de depresión mayor. Sin embargo, la diferenciación entre ambas entidades es de gran importancia, ya que a pesar de que el trastorno se asocia con una mayor recurrencia y comorbilidad, su reconocimiento y tratamiento temprano mejoran notablemente su evolución.

Tratamiento con quetiapina
El Colegio Médico de Georgia considera que la quetiapina es una opción terapéutica eficaz y adecuada para manejar la agitación y agresión que presentan los pacientes bipolares durante un episodio de manía. 
La quetiapina es una droga empleada para el tratamiento de la esquizofrenia que resulta bien tolerada y eficaz en pacientes con manía bipolar; sola o combinada con litio o divalproato, disminuye los signos de agitación y agresión en quienes presentan trastorno bipolar de tipo I y cursan un episodio maníaco. La mejoría ya comienza a experimentarse al cuarto día de tratamiento y prosigue a lo largo del tratamiento.

LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS EN LA ADOLESCENCIA

Las mujeres con bulimia, en un porcentaje que va del 25 al 30%, presentan el antecedente de anorexia nerviosa que es el principal factor que determina la reducción de su masa ósea. Un hecho alarmante es que el 50% de los casos padece osteoporosis en la columna vertebral lumbar.
Estos datos responden a una investigación realizada en Suecia que aporta conclusiones fidedignas en torno a la problemática.

En las pacientes con bulimia se observan trastornos hormonales que pueden afectar su masa ósea. Presentan con frecuencia alteraciones menstruales, niveles bajos de estradiol y valores altos de cortisol y adrenocorticotrofina. Más aún, pueden experimentar un incremento en los niveles de andrógenos y una reducción de los niveles de hormonas tiroideas.
La definición de bulimia nerviosa comprende episodios frecuentes de atracones de comida y el uso irregular de conductas compensatorias e inapropiadas para evitar el aumento de peso, como vómitos autoinducidos,consumo de laxantes o periodos de ayuno. 
La investigación sueca incluyó a 77 pacientes con bulimia y 56 mujeres sanas de las mismas edades y valores de índice de masa corporal.
Pudo observarse que las pacientes con bulimia tenían valores significativamente menores de densidad mineral ósea lumbar que las mujeres sanas (1.06 y 1.11 g/cm2).
Los valores totales corporales de densidad mineral ósea fueron 1.12 y 1.14 g/cm2 respectivamente y en los miembros inferiores 2.36 y 2.42 g/cm2.
Ostopenia corporal total
La ostopenia en las pacientes bulimicas es mucho más frecuente que en las mujeres sanas. En la estopenia el hueso se vuelve más poroso, aumentando el número y la amplitud de las cavidades que existen en su interior; provoca una mayor fragilidad en los huesos y una menor resistencia a las fracturas. Cuando pasa ciertos límites densitométricos se convierte en osteoporosis, siendo mayor el riesgo de fracturas.
Las participantes bulimicas presentaron valores pronunciadamente menores de cortisol sérico y de tiroxina libre y más elevado de cortisol. Entre estas pacientes, 31,2% sufrían trastornos menstruales, 51.9% tenían antecedentes de amenorrea y 23.4% de anorexia nerviosa. 
Las mujeres bulímicas con antecedente de amenorrea y anorexia nerviosa alcanzaron valores de densidad mineral ósea total y lumbar notablemente menores que las mujeres sanas.
Así queda comprobado que el antecedente de amenorrea, los niveles de cortisol y testosterona, el antecedente de anorexia nerviosa y el índice de masa corporal se asocian con la densidad mineral ósea lumbar, baja en relación a las las mujeres sanas. En tanto, la estopenia corporal total es mayor en las pacientes bulímicas.

La Universidad de Tel Aviv, Israel, encaró una amplia investigación sobre más de 300.000 adolescentes que le ha permitido constatar que el riesgo de esquizofrenia puede aumentar, cuando un individuo con predisposición genética, debe afrontar las exigencias de la vida urbana.

Se buscaron los factores responsables de la asociación entre la residencia en ciudades y el aumento de la frecuencia de esquizofrenia, la interacción entre la vulnerabilidad genética y el ambiente urbano y su influencia en el deterioro del funcionamiento cognitivo y social premórbido, con riesgo de esquizofrenia.
Fueron utilizados tres fuentes de datos: la Junta Militar, la Oficina Central de Estadísticas y el Registro Nacional de Hospitalización Psiquiátrica israelíes. La cohorte de participantes incluyó a 376. 623 adolescentes israelíes de sexo masculino, de 16 a 17 años. Se llevaron a cabo evaluaciones cognitivas, conductuales y psiquiátricas. 
Evaluaciones psiquiátricas, más entrevistas semiestructuradas, recavaron información acerca de los antecedentes personales, familiares, médicos y sociales, entre otros. Ante la sospecha de síntomas psicopatológicos, los adolescentes fueron derivados a un psiquiatra. 
El Registro Nacional de Hospitalización Psiquiátrica incluyó un listado completo de los diagnósticos en el momento del alta hospitalaria. Todos los hospitales psiquiátricos, hospitales de día y unidades psiquiátricas debieron informar las admisiones y altas a este registro. A partir de ello, se seleccionaron pacientes con diagnóstico de esquizofrenia en el momento del alta hospitalaria.

Resultados
El 0.3% de los 371. 603 adolescentes no psicóticos evaluados por la Junta Militar fue hospitalizado durante el seguimiento posterior, debido a la presencia de esquizofrenia.
Al estandarizar los datos, teniendo en cuenta la edad y el nivel socioeconómico, se observó que el aumento de la densidad poblacional y de la vulnerabilidad se asoció con un incremento del riesgo de presentar esquizofrenia.
La correlación entre la densidad poblacional y la vulnerabilidad para presentar esquizofrenia fue mínima. En cambio, la correlación entre el funcionamiento social y cognitivo fue mayor.
El efecto del aumento de la densidad poblacional fue mayor para los individuos vulnerables en comparación con aquellos que no lo eran y su riesgo diferencial fue 10 veces superior.
Los resultados permiten afirmar que el efecto del aumento de la densidad poblacional respecto del riesgo de esquizofrenia es especialmente relevante para los adolescentes con un funcionamiento social y cognitivo inadecuado.
Conclusiones
La residencia en áreas de mayor densidad poblacional aumenta el riesgo de hospitalización por esquizofrenia en individuos vulnerables. Esta vulnerabilidad se expresa en la disminución de las capacidades sociales y cognitivas. 
Dado que el desempeño social y cognitivo se encuentra afectado, al menos parcialmente por factores genéticos, los resultados deben interpretarse como un ejemplo de interacción entre los genes y el entorno, que influye sobre el riesgo de esquizofrenia. Asimismo, la investigación descubre el mecanismo involucrado en la asociación entre la residencia urbana y el riesgo de esquizofrenia.
Diversas investigaciones anteriores demostraron que los trastornos del funcionamiento social y cognitivo se asocian con el riesgo genético de presentar esquizofrenia. La residencia en una ciudad puede asociarse con influencias ambientales como el estrés, el empleo de drogas ilegales, la pobreza y el hacinamiento, entre otros factores.
La interacción entre los genes y el medio ambiente, puede tener lugar cuando un individuo vulnerable para la aparición de esquizofrenia experimenta el estrés asociado con la residencia en grandes ciudades y las exigencias que esto supone. Esta vulnerabilidad puede expresarse en términos de deterioro del funcionamiento social y cognitivo. En coincidencia, se halló una asociación entre el estrés y la aparición de esquizofrenia. 
En otras investigaciones también se informó que los individuos con antecedentes familiares de trastornos psicóticos que viven en ciudades presentan un riesgo especialmente elevado de esquizofrenia.
Los resultados indican que el aumento de la densidad poblacional tiene un efecto independiente sobre el riesgo de esquizofrenia, más allá del funcionamiento social y cognitivo. Asimismo, los hallazgos permiten confirmar datos anteriores, que señalan que el nivel socioeconómico previo a la aparición de la enfermedad no es la causa de la asociación entre la esquizofrenia y la residencia urbana. 
Los investigadores concluyen que el riesgo de esquizofrenia puede aumentar cuando un individuo, con predisposición genética, debe enfrentarse con las exigencias de la vida en la ciudad. Esta predisposición genética se expresa como un deterioro del funcionamiento social y cognitivo.

OSTEOPOROSIS EN NIÑOS 
La osteoporosis (OP) es un problema cada vez más reconocido en la práctica pediátrica A raíz de ello se efectuó una investigación  en el Hospital de Niños de Birmingham, Reino Unido.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la OP es un trastorno esquelético sistémico, caracterizado por la disminución de la masa ósea y por el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con el consiguiente incremento en la fragilidad del hueso y en la susceptibilidad a las fracturas. 
Se desconoce la relación entre la densidad ósea y el riesgo de fracturas en los pacientes pediátricos con enfermedades crónicas; no es posible definir umbrales por debajo de los cuales se incremente el el riesgo.Por otra parte, las mediciones de densidad ósea están afectadas por el tamaño corporal y, es probable, que un paciente con baja talla tenga una baja densidad ósea y se caratule inadecuadamente como con OP.
Actualmente, la definición de OP en los pacientes pediátricos, según señalan los autores de esta investigación, debe incluir la presencia de fracturas en asociación con masa ósea disminuida. 
La osteopenia – paso previo a la osteoporosis- se vincula con una reducción en la cantidad de tejido óseo, frecuentemente se observa  la disminución en la densidad ósea en las radiografías, en ausencia de fracturas. Por otra parte, la disminución de mineral es causada por una reducción en la matriz ósea mineralizada, por lo general secundaria a la deficiencia de vitamina D.
La enfermedad más común que produce la OP primaria es la osteogénesis imperfecta, por una síntesis defectuosa de colágeno. Su incidencia es de 1 en 10. 000 a 1 en 20. 000 nacimientos.
Además de la frecuencia de fracturas por traumatismos mínimos, los pacientes afectados por lo general tienen hipermovilidad articular, hematomas frecuentes, pies planos y limitación funcional. 
Diversas enfermedades crónicas pueden producir retraso puberal, como la anorexia nerviosa, la afección de la médula ósea, una deficiencia que conduce a enfermedad cardíaca debido a radioterapia o a quimioterapia, problemas cromosomáticos, el síndrome de Turner (presencia de un solo cromosoma X) y la deficiencia enzimatica. Diferentes estudios demostraron que los trastornos de la pubertad provocan la reducción de la densidad ósea, aunque no hay pruebas de que estos trastornos incrementen el riesgo de fracturas durante la adolescencia.

La desnutrición o el peso corporal bajo pueden deberse a causas como la anorexia nerviosa, las enfermedades sistémicas crónicas, la enfermedad inflamatoria intestinal, la fibrosis quística y las neoplasias, entre otras. Los factores asociados con estas condiciones, como el consumo escaso de calcio y de proteínas, contribuyen a la aparición de OP.

Por otra parte, los autores refieren que los corticoides producen diversos efectos sobre el metabolismo cálcico y óseo. Producen una reducción en la formación del hueso; también inhiben el aumento de la resorción ósea, disminuyen la absorción intestinal de calcio y ocasionan un incremento en la excreción renal tubular de calcio. Además, los corticoides pueden provocar un retraso del crecimiento que lleva al retardo puberal. Estos fármacos afectan principalmente provocando fracturas por compresión vertebral. 

·                          http://osteoporosis ni?os corticoides