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15 agosto 2014 5 15 /08 /agosto /2014 14:50

Una molécula cardíaca hasta hace pocos años atrás desconocida sería clave para tratar eficazmente y prevenir la insuficiencia cardíaca.

• Función de la molécula

La molécula bloquea una proteína que provoca interrupciones genéticas cuando el corazón se ve sometido a estrés, como la hipertensión arterial.

Esta circunstancia ahora se ha podido revertir al punto de lograr un tratamiento eficaz.

El hallazgo corresponde a la Universidad de Indiana de Estados Unidos por el equipo orientado por Ching-Pin Chang, profesor asociado de la Escuela de Medicina de dicha casa de estudios, y fue publicado en la revista Nature.

Restauración de la molécula

Al restaurarse en ratones con insuficiencia cardíaca los niveles de la molécula aludida, el avance de las falencias se interrumpió.

La molécula se conoce como un largo ARN no codificante.

• Rol usual

Su rol habitual, en buen estado, es llevar instrucciones desde el ADN del núcleo de una célula a la maquinaria que producen -en cada célula- las proteínas necesarias para el buen desempeño del corazón.

En los últimos años, los científicos fueron descubriendo varios tipos de ARN no involucrados en la codificación de proteínas y que actúan por su cuenta.

Pero el papel del ARN no codificante en el corazón había permanecido ignorado.

Miosina, proteína BRG1

Al ARN no codificante acaban de llamarlo “MyHeart”; su transcripción se asocia a la cadena “pesada” de la miosina: responsable del control de una proteína denominada BRG1.

Corazón en el feto y en el adulto

Ya en 2010 la revista Nature difundió una nota del doctor Chang, quien en esa oportunidad encontró que la BRG1 es crucial en el desarrollo del corazón en el feto.

Sin embargo, a medida que va creciendo el corazón y madura hacia su forma adulta, ya no necesita BRG1, originándose ésta muy poco.

Aunque muy diferente es la situación si el músculo cardíaco adulto padece un estrés significativo, como un ataque o presión arterial alta.

Entonces, sí, entra en juego la BRG1en el marco de una lucha de deterioro.

La investigación anterior de Chang mostró que ante insuficiencias, la BRG1 re-emerge con el intento de alterar la actividad genética cardíaca.

Transferencia de genes

Tras el reciente descubrimiento, los científicos informaron que los ratones con altos niveles de estrés inducido de BRG1, fueron capaces de restaurar 'MyHeart' a los niveles normales a través de la tecnología de transferencia de genes.

La restauración de los grados de 'MyHeart' bloqueó la acción de BRG1 e impidió la insuficiencia cardiaca.

Si bien los resultados en roedores sugieren que se pruebe “MyHeart” contra la insuficiencia cardíaca humana, todavía –siendo demasiado grande para los estándares moleculares- no es tiempo para lanzar un fármaco, sostuvo Chang , que también dirige Medicina Molecular y Traslacional en el Instituto de Cardiología Krannert.

En razón de ello, su labor actual consiste en identificar porciones más pequeñas de la molécula 'MyHeart' que son clave para su capacidad de bloquear BRG1.

Estas subsecciones de la molécula podrían dar lugar a un compuesto para seres humanos.

Infarto de miocardio, dolor intenso

Cuando la sangre no se distribuye bien a través de las arterias coronarias por todo el músculo cardiaco, aparece la falta de oxígeno suficiente para funcionamiento.

En consecuencia, se presenta un dolor intenso en el corazón y en escasos minutos la fibras comienzan a morir.

• Causas

En general, el infarto de miocardio se debe a un trombo o coágulo que se constituye sobre una placa de colesterol, el cual obstruye la libre circulación sanguínea.

• Factores de riesgo

Se vincula al tabaquismo, colesterol malo o LDL elevado, hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes, obesidad, herencia genética, estrés y falta de ejercicio.

En los menores de 45 años, la cocaína se está convirtiendo en un factor creciente de infarto de miocardio.

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Published by Marcela Toso - en salud
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